線粒體凋亡通路關鍵因子在大鼠自發(fā)性乳腺腫瘤中的表達.pdf_第1頁
已閱讀1頁,還剩47頁未讀, 繼續(xù)免費閱讀

下載本文檔

版權說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內容提供方,若內容存在侵權,請進行舉報或認領

文檔簡介

1、目的:在SD大鼠自發(fā)性乳腺腫瘤模型建立的基礎上,探討線粒體凋亡通路關鍵因子在SD大鼠自發(fā)性乳腺腫瘤中的表達規(guī)律及相互作用機制。
  方法:首先為SD大鼠自發(fā)性乳腺腫瘤的篩查:將130只(♀∶♂=1∶1)Sprague Dawley(SD)大鼠,SPF屏障環(huán)境中飼養(yǎng)60周后剖殺收集大鼠自發(fā)性乳腺腫瘤組織,通過病理學檢查對腫瘤進行定性并分類,分為3組:正常乳腺組織(Ⅰ組),良性乳腺腫瘤組織(Ⅱ組)和惡性乳腺腫瘤組織(Ⅲ組)。然后在乳腺

2、腫瘤模型建立的基礎之上進行檢測線粒體凋亡通路相關因子在SD大鼠自發(fā)性乳腺腫瘤中的表達情況:分別采用SABC免疫組化染色和RT-RCR法檢測Bcl-2、Bid、P53、AIF、Cyt C、Apaf-1、Caspase-3、XIAP的蛋白和mRNA水平的表達情況。
  結果:130只大鼠中有14只檢出自發(fā)性乳腺腫瘤,均為雌性,腫瘤發(fā)生率為10.77%,雌性腫瘤發(fā)生率為21.54%;其中7只為乳腺纖維腺瘤,良性腫瘤發(fā)生率為5.38%,雌

3、性良性腫瘤發(fā)生率為10.77%;7只為乳腺癌(其中3例為乳腺腺癌,2例為乳腺乳頭狀癌,2例為浸潤性導管癌),惡性腫瘤發(fā)生率為5.38%,雌性惡性腫瘤發(fā)生率為10.77%。
  線粒體凋亡通路上游關鍵因子表達情況:Bcl-2蛋白免疫組化結果顯示其蛋白在三組中表達有顯著差異,Ⅱ組中蛋白表達量顯著高于Ⅰ組(P<0.01),Ⅲ組中表達顯著增高(P<0.05)。Bid蛋白在Ⅰ組中高表達,極顯著高于Ⅱ組和Ⅲ組(P<0.01);同時Bid基因m

4、RNA相對表達量變化趨勢與蛋白表達一致,在Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ組中表達呈逐步降低的趨勢。P53蛋白在Ⅰ組有表達,Ⅱ組中表達顯著升高(P<0.05),Ⅲ組中表達升高極顯著(P<0.01),P53基因mRNA相對表達含量變化與蛋白表達變化趨勢呈一致性,在正常、良性、惡性組間的表達也是呈逐漸升高的趨勢,有統(tǒng)計學意義(P<0.01)。
  中游關鍵因子表達情況:AIF蛋白在Ⅰ組高表達,其值顯著高于Ⅱ組和惡性腫瘤中的表達量,而Ⅱ組的表達量顯著高于Ⅲ組

5、(P<0.01); AIF基因mRNA相對表達含量在三組中的變化趨勢與蛋白表達呈一致性,在三組間表達呈逐漸降低的趨勢,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.01)。CytC蛋白在Ⅱ組中表達極顯著高于Ⅰ組和Ⅲ組中的表達量(P<0.01),另Ⅰ組中的表達量顯著高于Ⅲ組(P<0.05)。Cyt C基因mRNA的相對表達量在三組中也是呈現(xiàn)升高后降低的趨勢,與蛋白變化一致,差異極顯著(P<0.01)。Apaf-1蛋白在正Ⅰ組中強陽性表達,Ⅱ組中表達量顯著降低

6、;相對Ⅱ組,Ⅲ組中表達顯著升高;但Ⅲ組中表達顯著低于Ⅰ組中的表達(p<0.01)。Apaf-1基因mRNA相對表達量變化在Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ組中呈逐漸降低趨勢,與蛋白表達變化趨勢有所不同,可能為轉錄、翻譯的不同步有相關性。
  線粒體凋亡通路下游關鍵因子表達:Caspase-3蛋白在Ⅰ組中表達量顯著高于Ⅱ組和惡性腫瘤中的表達量,而Ⅱ組的表達量極顯著高于Ⅲ組(P<0.01); Caspase-3基因mRNA相對表達含量在三組中的變化趨勢與蛋

7、白表達呈一致性,在三組間表達呈逐漸降低的趨勢,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.01)。XIAP蛋白在Ⅰ組中有表達,Ⅱ組中表達顯著升高(P<0.01),Ⅲ組中表達升高極顯著(P<0.01),XIAP基因mRNA相對表達含量變化與蛋白表達變化趨勢呈一致性,在正常、良性、惡性組間的表達也是呈逐漸升高的趨勢,差異極顯著(P<0.01)。
  由以上結果可見線粒體凋亡通路上中下游關鍵因子的蛋白及mRNA在三組中的差異均有顯著統(tǒng)計學差異,表明線粒體

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內容里面會有圖紙預覽,若沒有圖紙預覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經權益所有人同意不得將文件中的內容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 眾賞文庫僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內容的表現(xiàn)方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內容負責。
  • 6. 下載文件中如有侵權或不適當內容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

最新文檔

評論

0/150

提交評論