1、目的:
　　本文探討趨化因子CX3C受體1（chemokine CX3C receptor1,CX3CR1），對(duì)肝癌細(xì)胞的作用及其機(jī)制研究，為臨床肝癌的治療奠定理論基礎(chǔ)。
　　方法:
　　體外，將靶向沉默CX3CR1表達(dá)的重組腺病毒AdR-si-CX3CR1感染至人肝癌細(xì)胞Huh7和HepG2，然后應(yīng)用RT-PCR和Western blot檢測(cè)Huh7和HepG2細(xì)胞中CX3CR1的表達(dá)，采用MTT、FCM、劃痕愈合實(shí)

2、驗(yàn)和Transwell分別分析沉默CX3CR1表達(dá)對(duì)Huh7和HepG2細(xì)胞增殖、凋亡、遷移和侵襲的影響，再通過(guò)Western blot檢測(cè)處理后HepG2細(xì)胞中PI3K-Akt和ERK1/2 MAPK信號(hào)通路相關(guān)蛋白的表達(dá)的變化。同時(shí)，用不同濃度的PI3K特異性抑制劑LY294002作用感染了AdR-si-CX3CR1的HepG2細(xì)胞后，分別采用Western blot和 Transwell侵襲實(shí)驗(yàn)檢測(cè)LY294002對(duì)CX3CR1介

3、導(dǎo)的p-Akt表達(dá)和細(xì)胞侵襲能力的影響。體內(nèi)，采用裸鼠皮下成瘤實(shí)驗(yàn)驗(yàn)證沉默趨化因子受體CX3CR1表達(dá)對(duì)HepG2細(xì)胞皮下瘤的形成及肝、肺轉(zhuǎn)移的影響。
　　結(jié)果：
　　體外，感染AdR-si-CX3CR1后肝癌細(xì)胞Huh7和HepG2中CX3CR1表達(dá)被明顯抑制，細(xì)胞的增殖、遷移和侵襲能力均明顯增強(qiáng)，凋亡能力則明顯降低。沉默CX3CR1表達(dá)后，HepG2細(xì)胞中p-Akt表達(dá)升高，p-ERK1/2無(wú)明顯差異，且PI3K特異性抑