1、鈣離子作為胞內(nèi)重要的第二信使，在細胞信號轉(zhuǎn)導過程中發(fā)揮著極其重要的作用。探討極低頻磁場(ELF-MF)對胞內(nèi)游離鈣離子濃度([Ca2+]i)的影響，對于從分子水平和細胞信號系統(tǒng)的角度來解釋生物電磁效應，尤其是弱磁場的非熱效應有著重要的意義。有研究表明，ELF-MF作用后胞內(nèi)[Ca2+]i有所降低或者沒有明顯變化，但也有相當多的研究結(jié)果提示ELF-MF能促進胞內(nèi)[Ca2+]i的升高。由于細胞水平上ELF-MF對胞內(nèi)[Ca2+]i影響的研究

2、結(jié)果明顯缺乏一致，因此ELF-MF是否對胞內(nèi)[Ca2+]i產(chǎn)生影響及其作用的機制尚無定論。本文首次以提取的肌質(zhì)網(wǎng)囊泡(SR)作為研究對象，探討了ELF-MF對胞內(nèi)鈣庫的作用位點以及怎樣與胞內(nèi)的鈣調(diào)控系統(tǒng)相互作用等系列問題。 利用動態(tài)光譜法檢測SR囊泡Ca2+攝取和鈣泵(Ca2+-Mg2+-ATPase)的活性，用Ca2+釋放實驗和[3H]-ryanodine結(jié)合實驗檢測Ca2+釋放通道(RyR1)的活性，以及采用熒光偏振法檢測S

3、R囊泡的膜流動性等。結(jié)果表明，50Hz、0.4mT的正弦磁場暴露30min(25℃)，導致SR囊泡Ca2+攝取初速率和Ca2+攝取總量分別下降了31％和20％；加入釕紅(RyR1的特異性抑制劑)只能部分恢復磁場對Ca2+攝取的抑制，即磁場組的凈Ca2+攝取初速率和攝Ca2+總量仍然較對照組下調(diào)了16％和14％，提示磁場對Ca2+-Mg2+-ATPase的攝取有抑制作用。進一步研究證實，磁場對Ca2+攝取的抑制是因Ca2+-Mg2+-AT

4、Pase活性受磁場暴露而下調(diào)26％所導致。而膜流動性實驗結(jié)果顯示，磁場對SR囊泡膜流動性無顯著影響，提示磁場對Ca2+-Mg2+-ATPase活性的抑制不是因SR囊泡膜流動性所引起。另一方面，磁場暴露導致Ca2+釋放初速率和[3H]-ryanodine結(jié)合度分別上調(diào)了17％和5％，而激活劑1mMNADH明顯放大了磁場對RyR1的上調(diào)效應，導致Ca2+釋放初速率和[3H]-ryanodine結(jié)合度分別上調(diào)了23％和8％。提示磁場暴露對Ry