1、一氧化氮(NO)自由基為一小分子氣體，以往對其生物學功能認識不清。自從發(fā)現(xiàn)能舒張血管的一種內皮細胞松弛因子(endothelium-derived relaxingfactor，EDRF)的化學本質即一氧化氮自由基以來，一氧化氮自由基的研究進入了一個新的時期。近幾十年來，一氧化氮自由基的研究進展影響著對許多生命活動本質的認識，涉及許多學科，包括醫(yī)學和藥學等等，近年來更是擴展到體育學科。不同運動負荷對一氧化氮及一氧化氮合酶的影響研究成為其

2、中的熱點。不同研究方向的學者們都共同投入到對一氧化氮的研究中來，試圖從各個角度來揭示一氧化氮的奧秘。雖然運動醫(yī)學者們在一氧化氮、運動與骨骼肌方面做了大量工作，但存有爭議的問題仍然很多。涉及到NOS的三種亞型與運動關系的研究更是爭議頗大，未有一個定論存在。
　　現(xiàn)有研究表明，運動導致NO生成，NOS活性發(fā)生變化，而力竭運動導致NOS活性升高的具體亞型尚不清楚，并且也有研究表明，骨骼肌中含有大量的nNOS，因此，本研究推測，力竭運動導

3、致骨骼肌NOS活性升高主要是有nNOS活性升高所致。
　　研究方法：將32只大鼠隨機分成對照(C組)與訓練(E組)兩組，進行跑臺力竭運動，于運動結束后即刻取樣。
　　研究結果：
　　(1)力竭訓練后，大鼠血清CK活性升高33.81％(P<0.05)，而血清LDH下降7.59％，無顯著性差異(P>0.05)。
　　(2)力竭訓練后，大鼠血清NO顯著增加了16％(P<0.05)。
　　(3)力竭訓練后，大鼠骨骼

4、肌MDA含量非常顯著性增加(P<0.01)，骨骼肌SOD活性顯著下降(P<0.05)。
　　(4)力竭訓練后，總NOS活性增加，有顯著性差異，大鼠骨骼肌nNOS活性非常顯著性升高(P<0.01)，iNOS活性升高，但無顯著性差異。
　　結論：
　　(1)力竭運動導血清CK活性增高。
　　(2)力竭運動導致NOS活性增加，其根源在于nNOS活性增加，iNOS無變化；由于NOS活性增加，導致NO生成也增加。