1、目的：探討銀杏葉提取物通過抑制氧化應(yīng)激反應(yīng)，保護(hù)糖尿病大鼠腎小管上皮細(xì)胞免受氧化應(yīng)激的損傷，從而抑制腎小管上皮-間充質(zhì)細(xì)胞轉(zhuǎn)分化，減少細(xì)胞外基質(zhì)的沉積，延緩和逆轉(zhuǎn)腎間質(zhì)纖維化的可能機(jī)制。
　　 方法：腹腔一次性注射STZ造糖尿病大鼠模型，給予不同劑量的GBE腹腔注射干預(yù)，每天給藥一次。8周后，處死大鼠，測(cè)定空腹血糖、血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、24h尿蛋白量、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SO

2、D）、丙二醛（malondialdehyde，MDA）的含量。HE、PAS及MASSON染色切片觀察腎組織病理變化，免疫組化觀察腎組織α-SMA(α-smooth muscle actin, α-SMA)表達(dá)，Western Blot檢測(cè)I型膠原(typeⅠcollagen，Col I)蛋白表達(dá)水平。
　　 結(jié)果：（1）與對(duì)照組相比，模型組的空腹血糖、血肌酐、尿素氮和24h尿蛋白量明顯升高，且都有顯著性差異（P<0.01），表明

3、造模成功。與模型組相比，GBE低劑量治療組血肌酐、尿素氮與24h尿蛋白量有差異（P<0.05），空腹血糖下降不明顯，GBE中、高劑量治療組空腹血糖、血肌酐、尿素氮和24h尿蛋白則顯著降低（P<0.01）。（2）與對(duì)照組相比，模型組大鼠腎組織SOD活力顯著性降低（P<0.05），MDA含量顯著性提高（P<0.05）。GBE低劑量組的SOD活性與模型組有顯著性提高（P<0.05），GBE中、高劑量組SOD活力得到進(jìn)一步提高（P<0.01）,

4、 GBE低、中劑量組的MDA含量與模型組相比有顯著降低（P<0.05），GBE高劑量組MDA含量得到進(jìn)一步降低（P<0.01）。（3）模型組大鼠腎組織炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)、小管擴(kuò)張、間質(zhì)纖維化，與對(duì)照組相比，腎小管-間質(zhì)損傷指數(shù)明顯升高（P<0.01），腎小管間質(zhì)膠原相對(duì)面積顯著增大（P<0.01）。GBE中、高劑量組腎小管間質(zhì)損傷明顯減輕，腎小管間質(zhì)膠原相對(duì)面積明顯減少（P<0.01）。（4）模型組大鼠腎組織的α-SMA表達(dá)顯著上調(diào)（P<0.

5、01），與模型組比較，GBE低劑量組α-SMA的表達(dá)也有所降低（P<0.05），GBE中、高劑量組大鼠腎組織a-SMA的表達(dá)明顯減少（P<0.01）,（5）模型組大鼠Col I蛋白表達(dá)水平明顯升高（P<0.01）。與模型組相比，GBE低劑量治療組Col I蛋白的表達(dá)水平明顯降低（P<0.05），GBE中、高劑量治療組Col I蛋白的表達(dá)量則進(jìn)一步降低（P<0.01）。
　　 結(jié)論：
　　 1.GBE可降低糖尿病大鼠的血