1、目的：
　　研究右美托咪定對在體大鼠心臟心肌缺血再灌注損傷的影響。
　　方法：
　　分組50只健康雄性SD大鼠,隨機分為5個組(n=10)：心肌缺血再灌注損傷組(IR組)、右美托咪定組(DP組)、右美托咪定+育亨賓組(DY組)、育亨賓組(YP組)、假實驗手術組(CS組)。通過結扎左冠狀動脈使得左冠狀動脈閉塞造成大鼠心臟心肌缺血,在大鼠心臟心肌缺血30min后,觀察持續(xù)監(jiān)測的心電圖機心電圖波形變化以及大鼠心臟心肌組織顏色

2、變化，達到認為的標準后表示心肌缺血模型建立成功，藥物預處理組(DP/DY/YP)大鼠在腹腔內推注5ml藥物溶液（藥物濃度：含右美托咪定5ug/kg的生理鹽水;含育亨賓500ug/kg的生理鹽水），其余組都是用5毫升生理鹽水推注，假手術組CS組只穿線不結扎150min，腹腔注射5ml生理鹽水，120min后再灌注誘導，分別觀察各個實驗組大鼠在實驗過程中心率和平均動脈壓的變化情況并記錄，觀察各個實驗組大鼠心臟心肌組織病理學的改變及在再灌注末

3、計算出大鼠心臟的心肌梗死的面積，同時測大鼠心臟心肌組織勻漿中的丙二醛(MDA)含量以及超氧化物歧化酶(SOD)的活性；及通過酶聯(lián)免疫吸附法測定血清和心肌中IL-6和TNF-α的水平。
　　結果：
　　1．DP組和DY組，給藥30min后心率下降明顯，P＜0.05，隨著實驗的繼續(xù)，大鼠心率呈現(xiàn)下降趨勢，但是在再灌注120min后DP組大鼠的心率出現(xiàn)了回升；與IR組相比，DP組在各個時刻心率下降，P＜0.05。與假手術組CS組各

4、個時刻相比，IR組、DY組和YP組缺血30min后平均動脈壓明顯降低，P＜0.05； DP組在T1-T3平均動脈壓逐漸降低，相比IR組，P＜0.05。
　　2.本研究中與CS相比，IR引起心肌梗死（p＜0.05，IR對比CS）。然而，與IR組相比，DEX預處理顯著降低梗塞面積（P＜0.05，DP相對于IR）。此外育亨賓，選擇性α2腎上腺素能受體拮抗劑，大大衰減由DEX治療取得了梗塞面積的減少（p＜0.05，DY對DP），而單純的育

5、亨賓沒有表現(xiàn)出對任何可檢測的影響梗塞面積（p＞0.05，YOH對IR）。因此，我們得出的結論DEX預處理顯著減少由IR誘導的心肌梗塞大小。育亨賓，選擇性α2腎上腺素能受體拮抗劑，大大衰減由DEX治療取得了梗塞面積的減少（p＜0.05，DY對DP）實驗結果有統(tǒng)計學意義。
　　3.大鼠心臟心肌組織勻漿中MDA含量和SOD活性與CS組相比,IR組心肌組織勻漿中MDA含量增加,SOD活性降低(P＜0.05)；與IR組比較,DP組心肌組織勻

6、漿中MDA含量增加,SOD活性降低(P＜0.05)。育亨賓能逆轉右美托咪定的這些保護性效應(P＜0.05)。
　　4．與對照組即假手術組（CS）組相比，IR組血清和心肌中的IL-6和TNF-α的水平明顯增加（P＜0.05）。而DEX預處理組IL-6和TNF-α的水平顯著降低（P＜0.05DEX對IR）。而育亨賓部分逆轉這種作用（ P＜0.05，DEX/YOH對DEX）。
　　結論：
　　1.對在體大鼠心臟行右美托咪定預