1、目的：觀察右美托咪定(Dexmedetomidine，DEX)預(yù)處理對大鼠離體心臟缺血-再灌注損傷的影響。
　　方法：32只健康成齡雄性wistar大鼠，體重230～260g，隨機分為4組，每組8只。500IU/kg肝素鈉腹腔注射抗凝，15min后腹腔內(nèi)注射10％水合氯醛400mg/kg麻醉。麻醉滿意后，開胸取心臟，連接于改良的Langendorff灌注裝置上，向置于左心室內(nèi)小水囊內(nèi)緩慢注入生理鹽水，使左室舒張末壓維持在4～6mm

2、Hg。37℃K-H液(Kerbs-Henseleit Buffer，KHB)平衡灌注10min后，I/R組：K-H液繼續(xù)灌注30min；D1組：用含0.23ng/ml右美托咪定的K-H液繼續(xù)灌注20min；D2組：用含2.3ng/ml右美托咪定的K-H液繼續(xù)灌注20min；D3組用含2.3ng/ml右美托咪定和1μM育亨賓(Yohmbine，Yohi)的K-H液繼續(xù)灌注20min。D1、D2、D3組于20min后用K-H平衡液沖洗10m

3、in。各組均以停灌的方式造成全心缺血30min，然后用K-H平衡液再灌注120min。記錄各組平衡灌注末、缺血前、再灌注60min、再灌注12min的心功能參數(shù)：心率(Heart rate，HR)、左心室形成壓(Left ventricular developed pressure，LVDP)、左室內(nèi)壓上升最大速率(+differential pressure timemaxium，+dp/dtmax)、左室內(nèi)壓下降最大速率(-diff

4、erentialpressure timemaxium，-dp/dtmax)。留取各組平衡灌注末、再灌注5min、30min、60min和120min時的冠脈流出液，測定肌酸激酶(Creatine Kinase，CK)，乳酸脫氫酶(Lactate Dehydrogenase，LDH)活性。再灌注末留取各組大鼠心肌組織于液氮中保存，備測定超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase，SOD)活性和丙二醛(Malondialde

5、hyde，MDA)含量。
　　結(jié)果：(1)對心功能參數(shù)的影響：各組缺血前HR、LVDP、+dp/dtmax、、-dp/dtmax差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。缺血后各組HR差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，HR、LVDP、+dp/dtmax、、-dp/dtmax較缺血前均有下降趨勢，與I/R組比較，D1組和D2組LVDP、+dp/dtmax、、-dp/dtmax明顯升高(P<0.05)，D3組差別無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)；

6、與D1組比較，D2組LVDP、+dp/dtmax、、-dp/dtmax明顯升高(P<0.05)，D3組LVDP、+dp/dtmax、、-dp/dtmax降低(P<0.05)；與D2組比較，D3組LVDP、+dp/dtmax、-dp/dtmax明顯降低(P<0.05)。(2)對心肌漏出酶的影響：平衡灌注末各組CK、LDH活性差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)；再灌注各時點，與I/R組比較，D1組和D2組CK和LDH活性均降低(P<0.05)

7、，D3組差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)；與D1組比較，D2組CK和LDH活性降低(P<0.05)；與D2組比較(P<0.05)，D3組CK和LDH活性升高(P<0.05)。(3)對心肌組織酶的影響：與I/R組比較，D1組和D2組心肌組織MDA含量降低，SOD活性升高(P<0.05)，D3組差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)；與D1組比較，D2組心肌組織MDA含量降低，SOD活性升高(P<0.05)；與D2組比較，D3組心肌組織MDA含量