1、目的:以慢性阻塞性肺部疾病穩(wěn)定期患者為研究對(duì)象，探討在慢性阻塞性肺疾病發(fā)展的過(guò)程中，其肺組織GITR(Glucocorticoid-induced TNFR family-relatedreceptor,糖皮質(zhì)激素誘導(dǎo)腫瘤壞死因子受體)、GITRL(Glucocorticoid-induced TNFRfamily-related receptor ligand，糖皮質(zhì)激素誘導(dǎo)腫瘤壞死因子受體相關(guān)配體蛋白)表達(dá)水平。COPD為全身免疫炎

2、癥反應(yīng)，涉及大量炎性細(xì)胞及介質(zhì)，其中TH17/Treg失衡起著重要的作用，TH17可分泌大量炎性因子從而加重炎性反應(yīng)，而Treg(調(diào)節(jié)性T細(xì)胞)起著抑炎的作用;目前很多證據(jù)考慮其為自身免疫反應(yīng)，因其有家族聚集傾向并且在COPD患者體內(nèi)有針對(duì)彈性蛋白抗體?，F(xiàn)已有文獻(xiàn)證實(shí)GITRL可促進(jìn)P38MAPK的磷酸化和STAT3的活化，進(jìn)一步促使TH17細(xì)胞增值，分泌更多的IL-17(白介素-17)，從而加重自身免疫反應(yīng)。然而GITRL在COPD患

3、者中是否表達(dá)尚不清楚。因此，我們觀察GITR、GITRL在COPD患者中的表達(dá)情況，分析兩者在COPD的發(fā)展中起到何種作用。
　　方法:從2015年3月至2016年3月，收集我院胸外科的肺癌患者手術(shù)術(shù)后的肺組織，根據(jù)病史收集、肺功能、問(wèn)卷調(diào)查評(píng)估及是否存在氣流受限分為對(duì)照組即不患COPD組(21例)、COPD組即COPD合并肺癌組(41例)。術(shù)后切除標(biāo)本需遠(yuǎn)離肺癌病灶處(距離腫瘤組織＞5cm)，分別留取新鮮組織于-80℃和常規(guī)石蠟

4、包埋處理。
　　1、HE染色觀察肺組織的病理改變，分析比較兩組組織結(jié)構(gòu)和炎癥細(xì)胞形態(tài)變化。
　　2、通過(guò)Real-Time PCR技術(shù)，檢測(cè)對(duì)照組、COPD組的患者的肺實(shí)質(zhì)組織中GITR、GITRL的mRNA的水平。
　　3、通過(guò)免疫組化技術(shù)檢測(cè)GITR、GITRL、IL-17在對(duì)照組、COPD組的患者的在氣道、肺實(shí)質(zhì)組織的表達(dá)及定位情況。
　　4、統(tǒng)計(jì)學(xué)分析:試驗(yàn)數(shù)據(jù)以mean±sem(平均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差)表示。統(tǒng)

5、計(jì)學(xué)分析采用GraphPad軟件。兩組間數(shù)據(jù)比較用獨(dú)立樣本T檢驗(yàn)，多組間比較采用one-wayANOVA分析，P＜0.05表明差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
　　結(jié)果:1、COPD患者GITR、GITRL mRNA水平高于對(duì)照組(P＜0.05)。2、免疫組化結(jié)果提示，GITR、GITRL在氣道上皮的表達(dá)強(qiáng)于COPD組(P＜0.05)并且在APCs上也有表達(dá)。
　　結(jié)論:COPD患者肺實(shí)質(zhì)內(nèi)炎癥細(xì)胞GITR、GITRL呈高表達(dá)趨勢(shì)，同時(shí)也