1、遭受一定時(shí)間缺血的心肌組織細(xì)胞,恢復(fù)血流(再灌注)后,心肌組織損傷程度迅速增劇的情況稱為心肌缺血再灌注損傷。內(nèi)源性的硫化氫(H2S)被譽(yù)為是繼一氧化氮(NO)和一氧化碳(CO)之后的第三種重要的氣體信號(hào)分子,它具有重要的生理意義,在心血管系統(tǒng),它有舒張血管降低血壓、抑制血管平滑肌細(xì)胞增殖減輕血管重構(gòu)以及減少缺血時(shí)心肌梗死面積等多種生物學(xué)效應(yīng)。本實(shí)驗(yàn)利用心肌缺血再灌注的大鼠為模型,以硫氫化鈉(NaHS)作為硫化氫的供體,在心肌缺血再灌注模

2、型上觀察其存在的心肌保護(hù)作用。我們將手術(shù)大鼠分為3組,分別給予生理鹽水、硫氫化納、硫化氫內(nèi)源性抑制劑PAG,觀察給藥后各組大鼠血漿中硫化氫濃度的改變、心電圖及收縮壓的差異及心肌梗死面積的改善情況。在此基礎(chǔ)上,我們對(duì)其保護(hù)作用的可能機(jī)制進(jìn)行探討,檢測了在硫化氫的誘導(dǎo)下凋亡抑制蛋白Survivin的表達(dá)情況,另外,我們懷疑硫化氫所發(fā)揮的保護(hù)作用與促進(jìn)血管新生有關(guān),因此我們采用體外實(shí)驗(yàn)進(jìn)行初步驗(yàn)證,并考察硫化氫對(duì)血管內(nèi)皮生長因子(VEGF)和

3、缺氧誘導(dǎo)因子(HIF-1α)表達(dá)情況的影響。
　　 實(shí)驗(yàn)結(jié)果證實(shí)通過外源給入NaHS可以增加血漿中硫化氫濃度,降低再灌注后收縮壓的水平,有效減少心肌梗死面積,并且通過PCR及免疫組織化學(xué)檢驗(yàn),發(fā)現(xiàn)硫化氫能夠促進(jìn)凋亡抑制蛋白Survivin的表達(dá)水平。體外結(jié)果表明,用NaHS處理過的大鼠微血管平滑肌細(xì)胞(VSMC)的條件培養(yǎng)液能夠增加大鼠腦微血管內(nèi)皮細(xì)胞(BCEC)在缺氧條件下的增值活性。PCR及Western blot的結(jié)果表明