1、目的：明確普伐他?。≒ravastatin）對大鼠腎缺血再灌注（ischemia-repe rfusion，I/R）損傷的保護(hù)作用,并探討其作用的分子機(jī)制。
　　方法：健康Sprague-Dawley大鼠被分為假手術(shù)組（Sham，n＝5）；缺血再灌注組（I/R，n＝8）和普伐他汀預(yù)處理組（P＋I(xiàn)/R，n＝8）。I/R組和P＋I(xiàn)/R組大鼠給予雙側(cè)腎動脈夾閉45 min后恢復(fù)灌注，術(shù)后24 h后處死大鼠。P＋I(xiàn)/R組大鼠術(shù)前1周給予普

2、伐他?。?0 mg/kg/d）灌胃。檢測各組大鼠腎功能、體質(zhì)量和血脂變化。過碘酸雪夫（PAS）染色觀察腎組織病理改變；免疫組化法檢測腎組織熱休克蛋白70（HSP-70)蛋白表達(dá)；TUNEL法和免疫印跡法檢測細(xì)胞凋亡相關(guān)蛋白Bcl-2、Bax和活性天冬氨酸特異性胱氨酸蛋白酶-3（活性Caspase-3）的變化。
　　結(jié)果：與對照組相比，普伐他汀預(yù)處理組大鼠腎組織HSP-70蛋白表達(dá)明顯增加[（173.9±19.2）％比（100.9±

3、13.7）％，P＜0.01]。與Sham組相比，I/R組大鼠Scr、血BUN水平升高；腎組織壞死評分增高[（36.0±1.2）％比0，P＜0.01]、TUNEL陽性細(xì)胞數(shù)增多[（295.4±28.3）％比（1.4±1.1）％，P＜0.01]。與Sham組相比，I/R組大鼠腎組織Bcl2/Bax蛋白表達(dá)下降[（57.3±7.3）％比（100.0±5.4）％，P＜0.01]，活性Caspase-3蛋白表達(dá)增高[（385.2±38.7）％比（