1、酪蛋白糖巨肽（CGMP）是一種具有可深度開發(fā)價值的乳源生物活性肽，許多生物活性已經得到了證實。CGMP除了良好的營養(yǎng)特性之外，還有如免疫調節(jié)、促進智力發(fā)育、抗微生物及毒素活性、促益生菌增殖活性以及可有效預防齲齒等活性。機體免疫自穩(wěn)狀態(tài)的紊亂會導致炎癥性腸病等疾病的發(fā)生，潰瘍性結腸炎（UC）是一種原因不明的慢性結腸炎性疾病，營養(yǎng)與飲食的調配是目前長期治療該病的一個重要手段。
　　本研究利用惡唑酮誘導建立潰瘍性結腸炎小鼠模型，首先就乳

2、源 CGMP對小鼠潰瘍性結腸炎的改善效果進行了初步研究，然后在對CGMP調節(jié)正常小鼠細胞因子IL-4和IFN-γ表達的研究結果的基礎上，綜合運用流式微珠陣列技術（CBA）和酶聯(lián)免疫技術就CGMP對UC小鼠血清中IL-2、IFN-γ、IL-4、IL-5、TNF-α、IL-1β和IL-10這7種細胞因子的影響進行了研究，同時利用免疫組化技術（IHC）檢測了各組小鼠 MUC2的表達情況，最后利用Western Blotting初步研究了CGM

3、P對UC小鼠腸粘膜免疫信號通路（NF-κB和p38 MAPK）的影響，以探討乳源CGMP改善小鼠潰瘍性結腸炎的作用機制。研究表明：中劑量CGMP（50 mg/kg·d）可顯著降低潰瘍性結腸炎小鼠DAO活力、MPO活力及MDA含量，結腸病理組織形態(tài)的研究結果證實了CGMP可保持較完整的上皮細胞，從而有助于維持結腸組織形態(tài)的完整；CGMP對正常小鼠IL-4和IFN-γ的調節(jié)提示CGMP可能具有調節(jié)Th1/Th2的潛在功效；通過惡唑酮誘導建立

4、潰瘍性結腸炎模型小鼠的研究發(fā)現(xiàn)，CGMP可以有效抑制UC小鼠體內IL-1β、IL-5、IFN-γ和TNF-α的升高，同時促進了IL-10的分泌，CGMP對UC小鼠結腸組織中MUC2的表達也具有顯著的促進效果；CGMP可以顯著抑制抑制NF-κB的激活，CGMP雖然對p38 MAPK的抑制效果不顯著，但仍具有抑制其激活的趨向。本研究認為：CGMP具有顯著的改善潰瘍性結腸炎結腸組織氧化損傷的作用，其機制為CGMP可通過有效抑制潰瘍性結腸炎小鼠