1、目的
　　 通過研究被動吸煙對致敏大鼠氣道組蛋白去乙?；? （h istone deacetylase2，HDAC2）和血清白介素8 （interleukin-8，IL-8）表達的影響及布地奈德的干預作用，探討被動吸煙影響致敏大鼠氣道炎癥的機制及HDAC2在布地奈德發(fā)揮氣道局部抗炎中所起的作用。
　　 方法
　　 健康雄性Wistar大鼠50只，隨機分為對照組、致敏組、吸煙+致敏組、布地奈德+致敏組和布地奈德+

2、吸煙+致敏組，每組10只。用10％卵白蛋白（ov albumin，OVA）溶液致敏，2％OVA溶液霧化吸入激發(fā)，制備致敏大鼠模型；對照組：以生理鹽水代替OVA溶液致敏及霧化吸入激發(fā)；吸煙+致敏組：致敏及激發(fā)同致敏組大鼠，從霧化吸入2％OVA 起給予被動吸煙；布地奈德+致敏組和布地奈德+吸煙+致敏組：從霧化吸入2％OVA 起，每次霧化激發(fā)前1小時給予布地奈德溶液霧化吸入。HE 染色觀察氣道炎癥情況，免疫組織化學法檢測各組大鼠氣道HDAC2

3、蛋白的表達，雙抗體夾心酶聯(lián)免疫吸附試驗法（ELISA)檢測各組大鼠血清IL-8的水平。
　　 結(jié)果
　　 1.致敏組大鼠氣道HDAC2蛋白表達量（0.417±0.044）低于對照組（0.472±0.047），吸煙+致敏組（0.339±0.050）低于致敏組，差異均有統(tǒng)計學意義（均P＜0.05）。布地奈德+致敏組大鼠氣道HDAC2蛋白表達量（0.462±0.021）高于致敏組，布地奈德+吸煙+致敏組大鼠氣道HDAC2蛋白表

4、達量（0.425±0.035）高于吸煙+致敏組，差異均有統(tǒng)計學意義（均P＜0.05）。與對照組相比較，布地奈德+致敏組大鼠氣道HDAC2蛋白表達量有所降低，但差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），布地奈德+吸煙+致敏組大鼠氣道HDAC2蛋白表達量有所降低，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。
　　 2.致敏組大鼠血清IL-8的水平[（55.97±7.09）pg/ml]高于對照組[（47.25±4.94）pg/ml]，吸煙+致敏組[（6

5、3.04±7.06）pg/ml]高于致敏組，差異均有統(tǒng)計學意義（均P＜0.05）。布地奈德+致敏組大鼠血清IL-8的水平[（48.92±4.51）pg/ml]低于致敏組，布地奈德+吸煙+致敏組大鼠血清IL-8的水平[（54.32±7.62）pg/ml]低于吸煙+致敏組，差異均有統(tǒng)計學意義（均P＜0.05）。與對照組相比較，布地奈德+致敏組大鼠血清IL-8的水平有所升高，但差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），布地奈德+吸煙+致敏組大鼠血清I

6、L-8的水平有所升高，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。
　　 3.大鼠氣道HDAC2蛋白的表達量與血清IL-8的水平呈負相關（r=-0.548，P＜0.05）。
　　 結(jié)論
　　 1.被動吸煙可能通過降低致敏大鼠氣道HDAC2蛋白的表達，增加血清IL-8的水平，加重氣道的慢性炎癥。
　　 2.布地奈德可能通過增加致敏大鼠氣道HDAC2蛋白的表達，進而發(fā)揮氣道局部抗炎作用。
　　 3.吸煙可通過影