1、目的：
　　探討常壓高濃度氧（Normobaric Hyperoxia，NH）對(duì)炎癥誘導(dǎo)未成熟腦白質(zhì)損傷的影響及可能的機(jī)制。
　　方法：
　　將新生鼠隨機(jī)分為空氣對(duì)照（C）組，炎癥感染（LPS）組，高氧（H）組，炎癥感染+高氧（LPS+H）組。將新生3天(P3)的小鼠暴露于80％高濃度氧中48h，建立新生鼠高氧未成熟腦損傷模型；腹腔注射細(xì)菌脂多糖(0.25mg/ kg)(Lipopolysaccharides，LPS)

2、建立炎癥感染模型；腹腔注射LPS且1h后80%高濃度氧暴露，建立炎癥感染+高氧暴露模型。在P5天，實(shí)時(shí)熒光聚合酶連反應(yīng)(Real-time polymerase chain reaction，RT-PCR)檢測(cè)小鼠腦組織中的炎癥因子IL-1β(Interleukin-1β)、TNF-α(Tumor Necrosis Factor)及NF-κB(Nuclear Factor-kappa B) mRNA的表達(dá)；超氧化物岐化酶（Superox

3、ide Dismutase,SOD）試劑盒化學(xué)法檢測(cè)腦組織勻漿中 SOD活性變化；免疫熒光法檢測(cè)腦組織中 NG2（Chondroitin sulphate peoteoglycan）細(xì)胞、鈣離子結(jié)合蛋白（Ionized calcium binding adapter1,Iba1）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(Cysteinyl aspartate-specific proteinase,Caspase3)以及髓鞘堿性蛋白（Myelin ba

4、sic protein,MBP）的表達(dá)；免疫印跡法（western blot, Wb）檢測(cè)各組腦組織中MBP（P12）及Caspase3蛋白表達(dá)。
　　結(jié)果：
　　與空氣對(duì)照組比較，單純炎癥或高氧暴露后，腦內(nèi)炎癥因子IL-1β、TNF-α及NF-κB mRNA表達(dá)均升高（P＜0.05），SOD活性降低（P＜0.05）,但炎癥感染后再給予高氧暴露，這些炎癥因子表達(dá)升高更明顯，SOD的活性進(jìn)一步降低；與空氣對(duì)照組比較，高氧或炎癥

5、暴露后，腦內(nèi)Iba1表達(dá)增多，小膠質(zhì)細(xì)胞開始活化；NG2和Caspase3共表達(dá)增多，MBP表達(dá)降低；而全身炎癥感染后再給予常壓高濃度氧暴露后，Caspase3蛋白表達(dá)進(jìn)一步增加，Iba1和MBP表達(dá)均明顯降低。
　　結(jié)論：
　　全身炎癥感染可致新生鼠腦白質(zhì)損傷，若此時(shí)給予常壓高濃度氧暴露，可明顯增加神經(jīng)細(xì)胞凋亡，延遲少突膠質(zhì)細(xì)胞的成熟，阻礙軸突-髓鞘化，影響腦白質(zhì)的發(fā)育。這有助于我們進(jìn)一步了解早產(chǎn)兒腦損傷發(fā)病機(jī)理和神經(jīng)病理