1、近年來，神經(jīng)退行性疾病(neurodegenerative diseases，NDD)發(fā)病率逐年上升，特別是在老齡化人口中。由于其發(fā)病機制復雜，發(fā)生的確切的病理生理學機理尚未完全明確，因此迄今尚無理想的防治藥物問世。目前認為由多種原因引起，并提出了多種假說，其中代表性的有神經(jīng)遞質(zhì)失衡學說，氧化應激學說、線粒體功能障礙學說、興奮性神經(jīng)毒性學說、異常蛋白聚積學說、基因突變、炎癥過程、免疫異常及細胞凋亡學說等。近年來越來越多的材料證明，是氧化

2、應激和線粒體功能障礙與其他幾種機制互相作用引起，而氧化應激和線粒體參與可能是主要的觸發(fā)因素。當細胞內(nèi)的活性氧(reactive oxygenspecies，ROS)不斷發(fā)生積聚，抗氧化作用低于氧化水平時，氧化應激就會發(fā)生。ROS參與了多種生理和病理過程，在細胞信號的傳導中扮演著重要的角色，而過氧化氫(H2O2)不僅是體內(nèi)的一種代謝產(chǎn)物，同時也是一種ROS，在誘導神經(jīng)細胞的損傷乃至死亡中起了關鍵作用。H2O2被應用到許多氧化損傷研究中，H

3、2O2造成的細胞氧化損傷被認為是研究神經(jīng)細胞氧化損傷的重要工具之一。
　　TNFAIP1為腫瘤壞死因子α和白介素6誘導的蛋白。TNFAIP1可能在DNA修復、DNA復制、信號通路轉(zhuǎn)導和許多疾病發(fā)生過程中起著重要作用。前期有研究表明TNFAIP1能介導Aβ誘導神經(jīng)損傷，但尚未有文獻報導TNFAIP1在H2O2誘導神經(jīng)損傷的作用，因此我們使用小鼠神經(jīng)母細胞瘤(N2a)細胞，用H2O2刺激，模擬氧化應激模型，探究TNFAIP1在H2O2

4、誘導神經(jīng)損傷過程中的作用。利用westernblot實驗，我們發(fā)現(xiàn)，H2O2可以在一定范圍內(nèi)劑量依賴上調(diào)TNFAIP1。通過MTT實驗，發(fā)現(xiàn)TNFAIP1介導了H2O2誘導的N2a細胞活力下降。此外，通過活性氧檢測試劑盒(Ractive Oxygen Species Assay Kit)和線粒體膜電位檢測試劑盒(Mitochondrial m-embrane potential assaykit with JC-1)分別檢測ROS和線粒