1、潰瘍病和爛皮病是對(duì)楊樹(shù)危害最為嚴(yán)重的病害，與楊樹(shù)的水分生理狀況緊密相關(guān)。雖然利用藥劑和生物防治方法已取得了很大成效，但從另外的角度講，培育抗病品種才是最為有效的手段。鑒于常規(guī)育種定向培育抗病林木品種的困難，如果弄清潰瘍病和爛皮病侵入楊樹(shù)的分子機(jī)理，則可用分子生物學(xué)和基因工程手段定向培育抗病品種。MicroRNA是動(dòng)植物體內(nèi)廣泛存在的一類非編碼RNA，廣泛參與生命的各個(gè)進(jìn)程。從miRNA差異表達(dá)調(diào)控角度出發(fā)，對(duì)楊樹(shù)潰瘍病和爛皮病發(fā)生抗病防

2、御機(jī)制進(jìn)行分析，可為楊樹(shù)抗病育種提供理論依據(jù)，并為其他相關(guān)植物病害的病理機(jī)制研究提供全新的視角，因此具有重要的理論和借鑒意義。
　　本研究以最易染病的北京楊為試驗(yàn)材料，通過(guò)高通量測(cè)序，對(duì)潰瘍病和爛皮病脅迫下北京楊miRNA的差異表達(dá)狀況結(jié)合楊樹(shù)分別感染兩種病后的水分生理變化進(jìn)行研究，以期為抗病育種提供更多參考。取得的結(jié)果如下:
　　1、在試驗(yàn)處理后的第4天潰瘍病處理組、爛皮病處理組與對(duì)照組比較，水導(dǎo)損失率都顯著高于對(duì)照組，第

3、6、8天的兩組與對(duì)照組間的水導(dǎo)損失率差異并不顯著。兩種病菌處理下的植株的水導(dǎo)損失率的變化規(guī)律一致。因此，兩種病菌處理的試驗(yàn)結(jié)果表明，兩種病菌接種初期顯著降低了楊樹(shù)的水分疏導(dǎo)能力，而隨著試驗(yàn)處理時(shí)間的延長(zhǎng)，北京楊水分運(yùn)輸能力逐漸恢復(fù)。
　　2、潰瘍病菌、爛皮病菌脅迫下，植株項(xiàng)端水勢(shì)在處理的后第6、8天，潰瘍病和爛皮病兩組處理組分別顯著低于對(duì)照組。處理后第4天的潰瘍病和爛皮病兩組與對(duì)照組的頂端水勢(shì)差異不顯著。且頂端水勢(shì)在處理后呈逐漸降

4、低的趨勢(shì)。北京楊接種上部的枝條的水導(dǎo)損失率在病原菌處理初期顯著降低了植株的水分疏導(dǎo)能力，隨著處理時(shí)間的延長(zhǎng)，水分輸導(dǎo)能力被逐漸恢復(fù)。
　　頂端水勢(shì)的變化規(guī)律與木質(zhì)部水導(dǎo)損失率的變化是協(xié)調(diào)同步的。隨著水勢(shì)的降低，水導(dǎo)損失率升高。這些都進(jìn)一步證明了潰瘍病和爛皮病是水分相關(guān)病害。
　　3、潰瘍病、爛皮病菌處理植株和對(duì)照組植株的接種上部和下部的枝條韌皮部、木質(zhì)部的可溶性糖和淀粉含量。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，試驗(yàn)處理后第4、6、8天，病原菌處理的兩

5、組都使得楊樹(shù)枝干韌皮部可溶性糖含量增加。而病原菌處理對(duì)楊樹(shù)枝干木質(zhì)部可溶性糖含量影響并不顯著。接種上部的韌皮部、木質(zhì)部的可溶性糖含量都要高于下部，可知可溶性糖在韌皮部及木質(zhì)部中呈垂直分布。試驗(yàn)處理后第4、6、8天，病原菌處理的兩組和對(duì)照組的枝條韌皮部和木質(zhì)部的淀粉含量沒(méi)有明顯的規(guī)律性變化，病原菌處理對(duì)枝條淀粉含量的影響不顯著。
　　4、利用Illumina高通量測(cè)序技術(shù)，對(duì)潰瘍病、爛皮病脅迫下樣本的小RNA進(jìn)行測(cè)序，檢測(cè)出了54，

6、090，831 clean reads的已知miRNA和30，155，744 clean reads的新miRNA。對(duì)差異表達(dá)顯著基因進(jìn)行靶基因預(yù)測(cè)，這些預(yù)測(cè)的靶基因具有多種功能，其中miRNA482c-3p和novel-401、novel-439預(yù)測(cè)的靶基因是病程蛋白， miRNA172、miRNA169、miRNA166、miRNA160等多個(gè)家族基因的靶基因與抗性脅迫相關(guān)。而大多數(shù)的與植物自身的生理代謝有關(guān)。
　　對(duì)差異表達(dá)