1、目的：
　　基于ALI的中醫(yī)理論和ALI與TLR-4/NF-κB信號(hào)通路的關(guān)系，通過(guò)動(dòng)物實(shí)驗(yàn)，從分子生物學(xué)水平探討益氣活血中藥黃芪-丹參配伍對(duì)LPS誘導(dǎo)ALI大鼠的防治效果和作用機(jī)制，為臨床應(yīng)用提供理論依據(jù)。
　　方法：
　　1.SD雄性大鼠20只，隨機(jī)分正常對(duì)照組和模型組，各組10只，模型組大鼠氣管內(nèi)滴注LPS(5mg/kg)制備ALI模型，正常對(duì)照組氣管內(nèi)滴注生理鹽水;造模后觀察各組大鼠的呼吸、精神等一般活動(dòng)，測(cè)定

2、大鼠動(dòng)脈血?dú)夥治?、肺濕?干重比值、BALF中蛋白含量，以及光鏡下觀察肺組織病理學(xué)改變。
　　2.SD雄性大鼠40只，隨機(jī)分成正常對(duì)照組、模型對(duì)照組、地塞米松組、中藥治療組、中藥防治組，每組8只;除正常對(duì)照組行氣管內(nèi)滴注生理鹽水，其余各組均滴注LPS(5mg/kg)制備ALI大鼠模型;造模前中藥防治組每天以益氣活血中藥(4.725g/kg)灌胃，其余組予以等量的生理鹽水灌胃，1次/d，連續(xù)3天;造模后中藥治療組和防治組每天予以益氣

3、活血中藥(4.725g/kg)灌胃，地塞米松組予以地塞米松(5mg/kg)溶液灌胃，其余組予以等量的生理鹽水灌胃，1次/d，連續(xù)3天;觀察大鼠的呼吸、精神等一般活動(dòng)，測(cè)定大鼠肺濕重/干重比值，支氣管肺泡灌洗液中總蛋白含量，以及觀察肺組織大體和病理學(xué)改變。
　　3.SD雄性大鼠30只，隨機(jī)分成正常對(duì)照組、模型對(duì)照組和黃芪-丹參中藥組,各組10只;除正常對(duì)照組氣管內(nèi)滴注生理鹽水，其余各組滴注LPS(5mg/kg制備ALI模型;造模前、

4、后各3天，中藥組大鼠每天予以中藥(4.725g/kg)灌胃，其余組予以等量的生理鹽水灌胃，1次/d，連續(xù)6天;于末次灌胃給藥2h后處死大鼠，ELISA法檢測(cè)BALF中炎癥因子TNF-α、IL-1β、IL-6的濃度，免疫組織化學(xué)法檢測(cè)大鼠肺組織中TLR-4、IRAK-1、NF-κB蛋白表達(dá)的含量，qPCR法測(cè)定肺組織中TLR-4、IRAK-1、NF-κB mRNA表達(dá)量。
　　結(jié)果：
　　1.造模后，PaCO2、大鼠肺W/D比

5、值、BALF中蛋白濃度，模型組均高于正常對(duì)照組(P＜0.01);PaO2，模型組低于正常對(duì)照組(P＜0.01);光鏡下病理學(xué)改變，正常對(duì)照組肺組織結(jié)構(gòu)正常，模型組肺組織肺泡結(jié)構(gòu)破壞，肺間隔增厚、充血水腫，肺泡腔內(nèi)有大量炎性粒細(xì)胞浸潤(rùn)。
　　2.藥物干物后，大鼠肺W/D比值、BALF中蛋白濃度及病理學(xué)評(píng)分，與正常對(duì)照組比較各藥物干預(yù)組均明顯升高(P＜0.01)，與模型對(duì)照組比較各藥物干預(yù)組均降低(P＜0.01);其中肺W/D比值、病

6、理學(xué)評(píng)分降低程度，中藥治療組不及中藥防治組及地塞米松組(P＜0.05)，中藥防治組與地塞米松組無(wú)差異(P＞0.05);BALF中蛋白濃度，中藥防治組較中藥治療組更低(P＜0.01)，但高于地塞米松組(P＜0.05)。
　　3.BALF中TNF-α、IL-1β、IL-6濃度，模型對(duì)照組和中藥組與正常對(duì)照組比較均升高(P＜0.01)，中藥組低于模型對(duì)照組(P＜0.01);大鼠肺組織中TLR-4、IRAK-1、NF-κB mRNA相對(duì)表

7、達(dá)量和蛋白表達(dá)，模型對(duì)照組和中藥組與正常對(duì)照組相比均升高(P＜0.01)，而中藥組低于模型對(duì)照組(P＜0.01)。
　　結(jié)論：
　　1.本實(shí)驗(yàn)引用暴露式氣管內(nèi)滴注LPS(5mg/kg)方法能夠成功誘導(dǎo)ALI大鼠模型，可在此基礎(chǔ)上進(jìn)一步研究中藥對(duì)ALI的防治作用和其作用機(jī)制。
　　2.黃芪-丹參配伍對(duì)LPS致ALI大鼠具有防治作用，可改善肺組織的病變程度，且預(yù)先給藥更有助于減輕炎癥損傷。
　　3.黃芪-丹參防治AL