1、目的： Peroxiredoxin-2（Prx-2）是一種新型過氧化物酶，本研究通過慢病毒轉染誘導心臟 Prx-2高表達，并通過觀察 DOCA-Salt誘導高血壓小鼠的收縮壓、心肌肥大、Ⅰ和Ⅲ型膠原、心功能、細胞凋亡、活性氧等指標在心臟中的變化，探討Prx-2對DOCA-Salt高血壓誘導的心臟重塑和心功能的影響，為Prx-2成為防治高血壓心臟病的新靶點提供實驗依據。
　　方法：隨機將8周大的雄性C57BL/6的小鼠劃為6組：對照

2、組（n=10）、對照+空載轉染組（n=9，空載病毒）對照+Prx-2轉染組（n=10，攜帶有目的基因慢病毒）、DOCA組（n=9）、DOCA+空載轉染組（n=10）、DOCA+Prx-2轉染組（n=12）。對照+空載轉染組、對照+Prx-2轉染組、DOCA+空載轉染組、DOCA+Prx-2轉染組的小鼠在制備DOCA-Salt模型前2周，將Peroxiredoxin-2的慢病毒或空載體的慢病毒用顯微注射的方法轉染至左心室壁組織。周后進行D

3、OCA-Salt模型的制備，小鼠切除左腎，并在術后1周DOCA組、DOCA+空載轉染組及DOCA+Prx-2轉染組皮下注射DOCA，同時飲用1％NaCl和0.2%KCl；而對應的對照組的小鼠自由則飲水進食。鼠尾動脈袖套法測量收縮壓。12周末單壓力導管檢測左室壓力最大上升速率（dp/dtmax，代表著心肌收縮能力指標）、左室壓力最大上升速率與心室內壓比值（dp/dtmax/ip，代表著心肌收縮能力指標）和左室壓力最大下降速率（dp/dtm

4、in，代表著心肌舒張能力指標），及給予異丙腎上腺素前后 dp/dtmax、dp/dtmax/ip和dp/dtmin差值（?，心肌貯備能力指標）；免疫熒光法檢測8-OHdG的表達（DNA過氧化產物）；免疫印記法檢測Ⅰ、Ⅲ型膠原纖維蛋白、Prx-2蛋白、ASK1、p-ASK1、p38及 p-p38的表達；Tunel檢測心肌細胞凋亡情況；分光光度法檢測Caspase-3酶活性的高低。
　　結果：1、慢病毒轉染14天后，prx-2轉染組的

5、Peroxiredoxin-2蛋白表達水平較轉染對照明顯升高（P＜0.01）。2、與對照組比較，DOCA組的收縮壓、全心質量指數(shù)、左心室質量指數(shù)、I和III型膠原、8-OHdG、凋亡指數(shù)、p-p38及p-ASK1表達水平、Caspase-3酶活性均明顯增高（P＜0.05），而?dp/dtmax、?dp/dtmax/ip、?dp/dtmin無明顯變化；DOCA組和DOCA+空載轉染組的 SBP、全心質量指數(shù)、左心室質量指數(shù)、I和III型膠

6、原、8-OHdG、凋亡指數(shù)、p-p38及p-ASK1表達水平、Caspase-3酶活性差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）DOCA+空載轉染組比較，DOCA+Prx-2轉染組 SBP、全心質量指數(shù)、左心室質量指數(shù)的差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），但?dp/dtmax、?dp/dtmax/ip顯著增高，?dp/dtmin、I和III型膠原、8-OHdG、p-p38及 p-ASK1表達水平、Caspase-3酶活性及凋亡指數(shù)明顯下降（P＜0.

7、01）。3與對照組比較，假手術+Prx-2轉染組和DOCA組Peroxiredoxin-2的蛋白表達水平增高（P＜0.05）；DOCA組和DOCA+空載轉染組的 Peroxiredoxin-2的蛋白表達水平無明顯差異（P＞0.05）；較 DOCA+空載轉染組相比，DOCA+Prx-2轉染組的Peroxiredoxin-2蛋白增高（P＜0.05）。
　　結論：1、Peroxiredoxin-2高表達對 DOCA-Salt誘導的血壓增