1、目的：觀察參芍口服液預處理對大鼠心肌缺血再灌注的保護作用，并進一步探討其保護機制。
　　方法：選取SD大鼠為研究對象，將實驗動物分為5組，即假手術組、缺血再灌注組、參芍口服液低劑量組、參芍口服液高劑量組、阿托伐他汀組。參芍口服液低劑量組、參芍口服液高劑量組、阿托伐他汀組分別于術前3天連續(xù)給予參芍口服液4ml、8ml、阿托伐他汀5.8mg灌胃，假手術組、缺血再灌注組均給予生理鹽水。采用開胸結扎大鼠冠狀動脈左前降支30min再通120

2、min的方法復制大鼠心肌缺血再灌注模型，假手術組只穿線不結扎。各組大鼠于模型結束后處死，取材。用免疫組化方法分析心肌MMP-2和TIMP-2蛋白的表達，用直接測定法檢測心肌酶LDH、CK-MB的水平，用EB-TTC雙染色法計算左室心肌梗死面積，并利用HE染色觀察心肌細胞破壞情況。
　　結果：1免疫組化法檢測 MMP-2和TIMP-2：MMP-2在正常的心肌有少量表達（5.24±1.74）；缺血再灌注組表達(82.07±10.04)

3、明顯增多，較假手術組具有統(tǒng)計學差異（P＜0.05）；參芍口服液高劑量組（22.22±6.57）較缺血再灌注組減少最明顯（P＜0.05）；阿托伐他汀組（50.55±6.12）與參芍口服液低劑量組（55.66±15.90）較缺血再灌注組的減少程度不如參芍口服液高劑量組，且二者差異不大（P＞0.05）。TIMP-2在正常心肌有少量表達（73.79±5.65）；缺血再灌注組表達(75.95±15.73)較假手術組無統(tǒng)計學差異（P＞0.05）；其

4、他各藥物治療組，TIMP-2較假手術組均有明顯增加，阿托伐他汀組（149.03±16.66）與參芍口服液低劑量組（166.24±47.01）比較無統(tǒng)計學差異（P＞0.05），參芍口服液高劑量組（239.53±44.95）較前兩組升高程度大，該比較具有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。2直接測定法檢測心肌酶：假手術組血漿有少量的CK-MB表達（74.81±16.16U/L），缺血再灌注組（6042.22±930.79U/L）明顯高于假手術組（P

5、＜0.05），參芍口服液低劑量組（3082.65±532.49U/L）和阿托伐他汀組（3235.3±547.22U/L）較缺血再灌注組有所下降，且兩者之間無統(tǒng)計學差異（P＞0.05），參芍口服液高劑量組較缺血再灌注組下降明顯（1475.3±621.27U/L），且程度大于其他兩藥物組。假手術組血漿 LDH有少量表達（48.17±9.89U/L），缺血再灌注組（2769.5±595.71U/L）明顯高于假手術組，其他三組血漿 LDH水平較

6、缺血再灌注組均有所下降，阿托伐他汀組（1524.5±592.48U/L）低于參芍口服液低劑量組（1833.25±525.81U/L），高于參芍口服液高劑量組（915.71±207.16U/L）三組比較有統(tǒng)計學差異（P＜0.05）。3心臟EB-TTC雙染色法評價心肌梗死面積：假手術組未出現心肌梗死，缺血再灌注組為（74.39±1.73）％，梗死面積最大，參芍口服液低劑量組為（67.24±1.98）%、參芍口服液高劑量組為（63.33±1.

7、52）%、阿托伐他汀組為（66.53±1.24）%；比較而言，參芍口服液高劑量組梗死面積最小。4 HE染色：假手術組心肌細胞形態(tài)結構正常，肌絲完整無斷裂；缺血再灌注組心臟組織結構破壞嚴重，心肌間質水腫明顯；參芍口服液低劑量組、參芍口服液高劑量組及阿托伐他汀組較缺血再灌注組細胞損傷有所改善；參芍口服液高劑量組改善最明顯。
　　結論：1應用參芍口服液和阿托伐他汀對大鼠再灌注心肌做預處理后，二者均能明顯抑制 MMP-2的過度表達并促進