1、背景和目的:
　　 冠心病(coronary heart disease，CHD)的發(fā)病率和死亡率很高，嚴重威脅著人類健康和生命安全，其包括急性冠脈綜合征(acute coronary syndrome，ACS)和慢性心肌缺血綜合征。ACS是CHD急性發(fā)病的臨床類型，主要是由于炎癥、氧化應激的激活導致冠狀動脈血管內皮損傷，不穩(wěn)定斑塊形成，繼而發(fā)生痙攣、破裂，血栓形成導致心臟急性缺血，包括ST段抬高型心肌梗死(ST-segment

2、 elevation myocardial infarction，STEMI)、非ST段抬高型心肌梗死(non-ST-segment elevation myocardial infarction，NSTEMI)和不穩(wěn)定型心絞痛(unstable angina，UA)。心肌的血運重建是ACS治療的關鍵之一，包括溶栓、經皮冠狀動脈介入治療(percutaneous coronary intervention, PCI)、冠狀動脈搭橋術(c

3、oronary arterybypass grafting，CABG)。循證醫(yī)學證實，PCI是治療冠心病的重要措施，挽救了患者的生命，可以延長壽命，提高生活質量，但是術后再狹窄率高，因此對行PCI治療的患者進行危險分層，尋找理想指標評估預后，提前預防是亟待解決的問題。傳統的對行PCI治療患者預后多根據性別、年齡、支架數、支架長度、高血壓及糖尿病病史等進行判斷。
　　 血清總膽紅素(serum total bilirubin，ST

4、B)是衰老紅細胞的分解產物，80％的膽紅素是衰老紅細胞被巨噬細胞分解釋放的血紅蛋白經限速酶血紅素氧化酶(heme oxynenase，HO)催化還原而成，約15～20％來源于非血紅蛋白物質及無效造血的血紅蛋白。血紅蛋白代謝生成的血紅素在HO作用下，降解為膽綠素、一氧化碳、Fe2+，膽綠素被催化還原生成膽紅素。上述形成的膽紅素是間接膽紅素(indirect bilirubin，IBIL)，IBIL形成后以白蛋白為載體隨血流進入肝臟，經肝細

5、胞代謝形成直接膽紅素(direct bilirubin，DBIL)。STB是診斷有無溶血、判斷肝膽系統在膽色素代謝中功能狀態(tài)的指標。但早期國內外多項研究結果顯示，STB具有抗氧化和清除氧自由基、抑制補體介導的炎癥反應、防止動脈粥樣硬化作用，STB水平與冠心病發(fā)生率呈負相關，STB水平下降50％，CHD發(fā)生的危險性就增加47％，但STB水平與ACS患者PCI術預后的關系尚不明確。本文研究旨在評價STB水平與ACS患者PCI術預后的關系。<

6、br>　　 方法:
　　 連續(xù)選取2009年7月至2010年12月在鄭州大學第一附屬醫(yī)院心內科成功行PCI的ACS患者1273例，所有入選患者在入院后清晨空腹抽靜脈血進行STB及生化指標化驗，并記錄患者相關臨床資料。在2012年8月至2012年11月進行電話或者門診隨訪，觀察PCI術后有無終點事件發(fā)生，一級終點事件為死亡，二級終點事件包括心肌梗死、再次PCI或者CABG、因心絞痛、心衰、腦卒中再入院。根據STB水平分為4組:低

7、于正常水平組(G1:STB＜3.4umol/L)、正常水平低值組(G2:3.4umol/L≤STB≤10.3umol/L)、正常水平高值組(G3:10.3umol/L＜STB≤17.1 umol/L)、高于正常水平組(G4: STB＞17.1umol/L)。探討影響STB的影響因素，應用單因素和多因素logistic逐步回歸判斷ACS患者PCI術預后危險因素，Kaplan-Meier生存曲線比較PCI術后不同STB水平患者生存率的區(qū)別。

8、P＜0.05為差異有統計學意義。
　　 結果:
　　 1.成功隨訪1152例（隨訪率90.5％），平均隨訪時間為(30.4±5.0)月。187例發(fā)生終點事件(16.2％)，死亡45例(3.9％)。
　　 2.單因素分析結果顯示:低濃度STB，收縮壓，高血壓病史，糖尿病病史，左心室舒張末期容積(left ventricular end-diastolic volume，LVEDV)，E峰，病變支數，口服阿司匹林、氯

9、吡格雷不足1年，未口服β受體阻滯劑，未口服血管緊張素轉化酶抑制劑(angiotensin-converting enzyme inhibitor, ACEI)/血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑(angiotensionⅡ receptor blocker, ARB)，未口服他汀類藥物是ACS患者PCI術后終點事件發(fā)生的危險因素（均P＜0.05）。
　　 3.發(fā)生終點事件組患者STB濃度(8.37±4.09 umol/L)低于未發(fā)生終點事件

10、組(10.42±5.29 umol/L)，男性STB濃度(9.23±4.76 umol/L)低于女性患者(10.50±5.30 umol/L)，血糖控制不理想患者的STB濃度（8.75±4.14 umol/L）低于無糖尿病患者(10.23±5.18 umol/L)，差異均有統計學意義（均P＜0.05）。
　　 4.對STB進行相關分析結果顯示:STB與甘油三酯、低密度脂蛋白、血小板呈負相關，與心率、丙氨酸氨基轉移酶、高密度脂蛋白

11、、超敏C反應蛋白、LVEDV、左心室收縮末期容積(left ventricular end-systolic volume，LVESV)呈正相關。
　　 5.四組終點事件發(fā)生率的比較顯示:G1、G2、G3、G4組總終點事件發(fā)生率逐漸降低(28.8％，17.1％，11.2％，8.5％，x2=22.159，P＜0.001)，但一級終點事件發(fā)生率的差異無統計學意義(6.6％，4.3％，3.0％，2.8％，x2=2.366，P=0.50

12、0)。
　　 6.多因素logistic逐步回歸分析顯示:
　　 ①G3和G4組患者終點事件的發(fā)生率較G1組分別減少56.4％(OR=0.436，95％ CI0.237-0.804，P=0.008)和63.6％（OR=0.364，95％ CI0.190-0.695，P=0.002）。
　　 ②血壓控制不理想組發(fā)生終點事件的風險是無高血壓組的4.790倍(OR=4.790，95％CI2.166-10.593，P＜0

13、.001)。
　　 ③PCI術后口服氯吡格雷不足1年終點事件發(fā)生的風險是口服氯毗格雷1年以上組患者的6.065倍(OR=6.065，95％CI2.894-12.711，P＜0.001)。
　　 ④未口服β受體阻滯劑患者發(fā)生終點事件發(fā)生的風險是口服β受體阻滯劑患者的1.620倍(OR=1.620,95％CI1.047-2.504,P=0.030)。
　　 7.Kaplan-Meier生存曲線分析顯示:4組患者無終點