1、目的：探討甲狀旁腺激素(parathyroid hormone，PTH)對大鼠UMR106成骨細胞中破骨細胞抑制性凝集素(osteoclast inhibitory lectin，OCIL)mRNA表達的調節(jié)及其信號轉導機制。
　　 方法一：體外培養(yǎng)大鼠UMR106成骨細胞，用不同濃度的PTH(1-34)處理細胞24h或用10nM的PTH(1-34)分別處理細胞2-12h，在相應時間點收獲細胞，提取總RNA逆轉錄為cDNA，用實

2、時熒光定量PCR技術檢測OCIL mRNA的表達，觀察PTH對UMR106成骨細胞OCIL mRNA表達的時間效應和劑量依賴關系；二：分別用不同信號通路的激動劑或阻斷劑單獨或聯合應用PTH，作用于UMR106細胞不同時間，在相應的時間點收獲細胞，提取總RNA逆轉錄為cDNA，實時熒光定量PCR技術檢測OCIL mRNA的表達。
　　 結果：
　　 1、PTH(1-34)調節(jié)RANKL/OPG基因表達早于對OCIL的調節(jié)；

3、其次，PTH(1-34)對OCIL mRNA的表達的調節(jié)既存在時間效應關系：6h后開始上調OCIL mRNA的表達，24h作用達高峰，約為對照組的2.8倍(P<0.01)；又存在劑量依賴關系，當PTH(1-34)濃度為10nM時，對OCIL mRNA的表達的誘導作用達到最大。
　　 2、PKA通路激動劑FSK、db-cAMP在作用時間內(4h-24h)均能夠上調OCILmRNA的表達，并且最大效應值與對照組比較，分別約為對照組的

4、4.2倍、4.5倍，差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.01)；PKA通路阻斷劑KT5720和H89對OCILmRNA的基礎表達均無影響，與對照組比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)；但KT5720能夠部分阻斷PTH(1-34)誘導的OCILmRNA的表達，抑制率達到50％左右，與PTH(1-34)組比較差異有統(tǒng)計學意義(P<0.01)；H89也能夠部分阻斷db-cAMP誘導的OCILmRNA的表達。
　　 3、PKC通路激動劑PMA對

5、OCILmRNA的表達隨著作用時間的延長呈現多種變化趨勢：6h抑制作用達到50％，與對照組比較差異有統(tǒng)計學意義(P<0.01)；12h抑制作用消失，24h逆轉為輕度上調，與對照組比較差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)；PKC通路阻斷劑chelerythrine(CHN)能夠上調OCILmRNA的基礎表達和PTH(1-34)誘導的表達，但后者與對照組相比差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。
　　 4、鈣離子載體A23187能夠長時間持

6、續(xù)上調OCILmRNA的表達，6h達最大值，約為對照組的5.1倍，與對照組比較，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.01)；鈣調蛋白拮抗劑W7和CaMKⅡ(鈣調蛋白激酶Ⅱ)抑制劑KN-62分別抑制PTH(1-34)誘導的OCILmRNA的表達達到50％以上，與對照組比較有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。
　　 5、MAPK通路阻斷劑PD98059對OCIL mRNA的基礎表達無影響，但能阻斷PTH(1-34)誘導的OCILmRNA的表達，抑制

7、率達到50％左右，與對照組比較有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。
　　 6、PD98059能夠抑制FSK和db-cAMP對OCIL mRNA表達的誘導作用，但對鈣離子載體A23187誘導的OCIL mRNA表達無影響。
　　 結論：
　　 1、PTH(1-34)上調大鼠成骨細胞中OCIL mRNA的表達，并且這種調節(jié)作用存在明顯的劑量依賴和時間效應關系，PTH在劑量為10nM、作用于細胞12h后對OCIL mRNA表