1、目的：觀察葛根素合鹿瓜多肽介入治療對(duì)兔早期激素性股骨頭缺血壞死(Steroid induced Avascular Necrosis of Femoral Head SANFH)血清一氧化氮(nitricoxide N0)含量及血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子(Vascular Endothelial Growth FactorVEGF)的影響，探討其對(duì)SANFH的防治效果及作用機(jī)制，為該種治療方法的臨床應(yīng)用提供科學(xué)依據(jù)。
　　 方法：實(shí)驗(yàn)采用

2、健康大白兔56只(雌雄各半)為研究對(duì)象，將健康大白兔56只，隨機(jī)取分為三組：空白對(duì)照組(空白組，10只)、模型對(duì)照組(模型組，23只)、葛根素合鹿瓜多肽介入治療組(治療組，23只)。除10只空白組外，模型組和治療組動(dòng)物采用賀西京造模方法在大白兔臀肌注射醋酸潑尼松，每次7.5mg/kg，每周2次，連續(xù)給藥8周，所有動(dòng)物每周2次臀肌注射青霉素8萬(wàn)u/只、慶大霉素注射液4萬(wàn)u/只以預(yù)防感染。于實(shí)驗(yàn)后8周每組隨機(jī)處死2只兔子行病理組織學(xué)光鏡對(duì)照

3、觀察，證實(shí)造模成功：造模成功后，對(duì)各組兔子耳緣靜脈取血，采用終點(diǎn)法測(cè)定血清N0含量。空白組及模型組每日正常喂養(yǎng)，治療組正常喂養(yǎng)的同時(shí)，于造模成功后0周、2周進(jìn)行葛根素合鹿瓜多肽介入治療。于治療6周后再次為各組動(dòng)物耳緣靜脈取血，測(cè)定血清N0含量，同時(shí)處死全部兔子取材，進(jìn)行病理形態(tài)學(xué)觀察和計(jì)數(shù)VEGF陽(yáng)性成骨細(xì)胞率、陽(yáng)性軟骨細(xì)胞率和陽(yáng)性血管率。所有數(shù)據(jù)經(jīng)SPSS13.0統(tǒng)計(jì)軟件行單因素方差分析，實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)用均數(shù)和標(biāo)準(zhǔn)差(x±s)表示。

4、　　 結(jié)果：①在造模的第2周，模型組有1只兔子死于消化道潰瘍，1只死于中耳炎，第3周模型組仍有1只兔子死于消化道潰瘍；治療組有2只兔子死于消化道潰瘍，1只兔子死于中耳炎，故臀肌注射西咪替丁0.84sg/kg以保護(hù)消化道粘膜。造模8周后每組隨機(jī)處死2只兔子行病理組織學(xué)光鏡對(duì)照觀察，光鏡觀察顯示空白組正常，模型組及治療組骨小梁變細(xì)，空骨陷窩明顯增多，成骨細(xì)胞數(shù)減少，證明造模成功。證實(shí)造模成功后，各造模大白兔體重在造模后均明顯低于造模前，治

5、療組體重治療后較治療前有所增加。②血清N0含量測(cè)定顯示：治療前模型組與治療組血清N0含量基本一致，二者均明顯低于空白組(P<0.05)，治療后治療組血清N0含量明顯高于模型組(P<0.05)，稍低于空白組(P>0.05)，治療前后模型組血清N0含量基本一致，空白組治療前后基本一致，治療組治療后血清N0含量明顯高于治療前(P<0.05)。③組織病理學(xué)觀察：空白組正常，股骨頭內(nèi)骨小梁粗大、致密，結(jié)構(gòu)清晰，排列整齊呈規(guī)則的拱橋狀，骨小梁邊緣成

6、骨細(xì)胞數(shù)量較多；陷窩內(nèi)可見(jiàn)大量形的骨細(xì)胞，偶爾可見(jiàn)骨陷窩空虛；髓腔中破骨細(xì)胞數(shù)量較少，有大量比例正常的造血細(xì)胞和脂肪細(xì)胞。模型組骨小梁稀疏，空骨陷窩明顯增多，髓腔脂肪細(xì)胞增大、增多；空骨陷窩的比率模型組最高，治療組接近空白組，較空白組稍高，但明顯低于模型組：空白組的VDGF陽(yáng)性成骨細(xì)胞率、陽(yáng)性軟骨細(xì)胞率和陽(yáng)性血管率最高，模型組最低，治療組居中，且治療組與模型組比較差異顯著(P<0.05)。
　　 結(jié)論：葛根素合鹿瓜多肽介入治療抑