1、目的： 觀察淫羊藿苷(ICA)對脂多糖(LPS)誘導(dǎo)的阿爾茨海默病(AD)炎癥模型大鼠記憶能力的影響，并探討其作用機制。 方法： 大鼠八臂迷宮訓(xùn)練成功后，45只Wistar大鼠隨機分為對照組、模型組、ICA低劑量組(ICA30mg/kg.d)、ICA高劑量組(ICA120mg/kg.d)、雙氯芬酸組(雙氯芬酸鈉10mg/kg.d)，側(cè)腦室注射脂多糖建立AD炎癥模型(對照組注射生理鹽水)，用八臂迷宮實驗檢測大鼠的空

2、間記憶障礙，連續(xù)灌胃2周，再用八臂迷宮實驗檢測大鼠的空間記憶能力，免疫組化法(SP法)檢測大鼠海馬內(nèi)GFAP、TNF-α、IL-6的表達，并用圖像分析系統(tǒng)對染色結(jié)果進行分析。 結(jié)果： (1)側(cè)腦室注射LPS后，大鼠出現(xiàn)了行為異常，八臂迷宮測試系統(tǒng)分析顯示，與對照組相比，其它各組大鼠總記憶錯誤(TE)、參考記憶錯誤(RME)、工作記憶錯誤(WME)明顯增多(P＜0.01，見表1)。 (2)治療結(jié)束后，八臂迷宮測試系

3、統(tǒng)分析顯示，與模型組相比，高劑量組和雙氯芬酸組大鼠的TE、RME、WME均明顯減少(P＜0.01，見表2)，低劑量組大鼠的錯誤選擇次數(shù)無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05，見表2)。 (3)免疫組化染色顯示，與模型組相比，高劑量組和雙氯芬酸組大鼠海馬GFAP、TNF-α、IL-6的表達明顯降低(P＜0.01，見表3)，低劑量組大鼠海馬GFAP、TNF-α、IL-6的表達有減少趨勢但無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05，見表3)。 結(jié)論：