1、目的:研究丹參酮ⅡA對心肌肥厚大鼠心肌的影響，探討丹參酮ⅡA抗心肌肥厚可能的作用機制。
　　方法:SD大鼠行腹主動脈縮窄術建立心力衰竭模型，分為假手術組（Sham組）、手術組（Model組）、手術+丹參酮ⅡA組（Model+TanⅡA組）、手術+丹參酮ⅡA+miR-133拮抗劑組（Model+TanⅡA+antagomirs）組，手術+丹參酮ⅡA組給予連續(xù)12周的丹參酮ⅡA治療，miR-133拮抗劑組同時給與皮下植入滲透泵持續(xù)泵入

2、拮抗劑antagomirs。12周后，進行心臟彩超檢查、血流動力學檢查，然后行蘇木精-伊紅染色（HE染色）檢測心肌病理變化、TUNEL法檢測心肌細胞凋亡情況、Masson染色檢測心肌膠原含量變化、western blot法檢測心肌促凋亡蛋白（caspase-9、CTGF、RhoA）的表達情況。
　　結果:與Sham組比較，Model組心肌肥厚的指標如IVSTd、LVESD、LVEDD、LVPWTd、LVPWTs、SBP、LVMI等

3、顯著升高（P<0.05），心肌收縮和舒張功能指標如EF、FS、dP/dtmax、－dP/dtmax顯著降低（P<0.05），LVESP、LVEDP水平明顯升高（P<0.05），HE染色提示心肌細胞肥大，血管周圍膠原纖維增生明顯，TUNEL染色提示心肌細胞凋亡水平升高（P<0.05），Masson染色提示成纖維細胞、膠原纖維明顯增加，線粒體高度腫脹，western blot結果提示caspase-9、CTGF、RhoA蛋白水平升高；與Mo

4、del組比較，Model+TanⅡA組心肌肥厚的指標如IVSTd、LVESD、LVEDD、LVPWTd、LVPWTs、LVMI等顯著降低（P<0.05），心肌收縮和舒張功能指標如EF、FS、dP/dtmax、－dP/dtmax明顯升高（P<0.05），LVESP、LVEDP水平明顯降低，SBP降低不明顯，HE染色提示心肌細胞肥大、膠原增生情況明顯改善，TUNEL染色提示心肌細胞凋亡水平降低（P<0.05），Masson染色提示膠原纖維含

5、量明顯減少，線粒體腫脹減輕，western blot結果提示caspase-9、CTGF、RhoA蛋白水平明顯降低（P<0.05）；與Model+TanⅡA組比較，Model+TanⅡA+antagomirs組心肌肥厚的指標如IVSTd、LVESD、LVEDD、LVPWTd、LVPWTs、LVMI等顯著升高（P<0.05），心肌收縮和舒張功能指標如EF、FS、dP/dtmax、－dP/dtmax顯著降低（P<0.05），LVESP、LV

6、EDP水平明顯升高，SBP升高不明顯，HE染色提示心肌細胞肥大，血管周圍膠原纖維增生明顯，TUNEL染色提示心肌細胞凋亡水平升高（P<0.05），Masson染色提示成纖維細胞、膠原纖維明顯增加，western bolt結果提示caspase-9、CTGF、RhoA蛋白水平升高。
　　結論:丹參酮ⅡA在抗心肌肥厚、抗凋亡過程中發(fā)揮著重要的作用，其抗心肌凋亡的可能的途徑是通過通過上調miR-133表達水平從而調控凋亡相關蛋白如cas