1、目的:從細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路角度,研究缺氧缺血性腦損傷新生大鼠GRK2和β-Arrestin-1的表達(dá)變化,并初步探討參附注射液(SFI)干預(yù)治療后對(duì)其影響及可能機(jī)制。
　　 方法:將新生7日齡Sprague-Dawley(SD)大鼠,隨機(jī)分為假手術(shù)組(S)、SFI治療組(SF)、生理鹽水對(duì)照組(C)。參照Rice法制作缺氧缺血性腦損傷(HIBD)模型。每組按術(shù)后觀察時(shí)間點(diǎn)不同進(jìn)一步分為缺氧缺血(HD后2h、6h、12h、24h、3

2、d、7d6個(gè)亞組,每亞組8只新生大鼠。實(shí)驗(yàn)分成三個(gè)部分:1.Western blot方法檢測(cè)各組不同時(shí)間點(diǎn)右側(cè)大腦皮層細(xì)胞胞漿內(nèi)GRK2和β-Arrestin-1的表達(dá)變化。2.免疫組織化學(xué)方法檢測(cè)各組不同時(shí)間點(diǎn)右側(cè)海馬CA1區(qū)神經(jīng)元GRK2和β-Arrestin-1蛋白的表達(dá)。3.RT-PCR法檢測(cè)各組不同時(shí)間點(diǎn)右側(cè)大腦GRK2和B-Arrestin-1的mKNA的表達(dá)情況。
　　 結(jié)果:
　　 1.HI后新生大鼠右側(cè)

3、大腦胞漿內(nèi)GRK2蛋白表達(dá)下降,以HI后12-24h為著,β-Arrestin-1蛋白表達(dá)上升(p＜0.05),SFI干預(yù)后GRK2蛋白表達(dá)上升,β-Arrestin-1蛋白表達(dá)下降(p＜0.05)。
　　 2.HI后12-24h右側(cè)海馬CA1區(qū)神經(jīng)元GRK2的蛋白表達(dá)明顯下降,β-Arrestin-1的蛋白表達(dá)明顯上升(p＜0.05),SFI干預(yù)后前者表達(dá)上升,后者下降(p＜0.05)。
　　 3.HI后右側(cè)大腦GRK