1、目的：建立大鼠室性心動(dòng)過(guò)速模型，通過(guò)電針郄門(mén)穴進(jìn)行治療，觀察室性心動(dòng)過(guò)速大鼠心率的變化及心律失常持續(xù)時(shí)間，檢測(cè)了大鼠室性心動(dòng)過(guò)速前后血漿中一氧化氮(NO)含量及一氧化氮合酶(NOS)活性的變化，并觀察電針郄門(mén)對(duì)上述指標(biāo)的影響，旨在從自主神經(jīng)系統(tǒng)方面探討電針郄門(mén)治療室性心動(dòng)過(guò)速的作用機(jī)理。
　　 方法：SD大鼠70只，隨機(jī)分為4組。正常組10只，模型組、電針郄門(mén)組、電針尺澤組，每組各20只。正常組不做任何處理；模型組采用股靜脈注射

2、氯化銫(CsC1)的方法建立大鼠VT模型；電針郄門(mén)組和電針尺澤組在造模成功后分別電針郄門(mén)穴和尺澤穴治療5min。3組中各取10只大鼠觀察心率變化及心律失常持續(xù)時(shí)間。采用硝酸還原酶法檢測(cè)各組大鼠血漿中NO含量，比色法測(cè)定NOS活性。
　　 結(jié)果：
　　 1.從大鼠心電圖前后對(duì)比發(fā)現(xiàn)，注射CsC1后，各組大鼠心律均從竇性心律轉(zhuǎn)為室性心律，模型組與電針尺澤組在造模成功6min內(nèi)，心率未見(jiàn)明顯變化；而電針郄門(mén)組心率明顯減慢，與造

3、模成功后即刻比較，經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)處理，有極顯著性差異(P＜0.01)，與模型組及電針尺澤組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.01)。
　　 2.各組大鼠室性心律失常持續(xù)時(shí)間與心律失?？偝掷m(xù)時(shí)間比較，電針郄門(mén)組較模型組明顯縮短，經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)處理，有極顯著性差異(P＜0.01)，與尺澤組相比亦有顯著差異(P＜0.05)；而電針尺澤組較模型組相比，室性心律失常持續(xù)時(shí)間與心律失常總持續(xù)時(shí)間亦有縮短，經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)處理，有顯著性差異(P＜0.05)。

4、　　 3.通過(guò)硝酸還原酶法與比色法可以檢測(cè)到，電針郄門(mén)組NO含量顯著升高，NOS總活性明顯增強(qiáng)(p＜0.01)；模型組與電針尺澤組血漿中NO中含量明顯降低，NOS總活性明顯減弱(P＜0.01)；各組檢測(cè)結(jié)果比較，電針郄門(mén)組效果最好且優(yōu)于電針尺澤組(P＜0.05)。
　　 結(jié)論：
　　 1.電針郄門(mén)可使室性心動(dòng)過(guò)速模型大鼠心率明顯減慢，并縮短其心律失常持續(xù)時(shí)間，而電針尺澤效果不如郄門(mén)明顯。表明針刺具有顯著性抗心律失常的作

5、用，而且腧穴作用具有相對(duì)特異性。
　　 2.CsC1誘發(fā)的VT模型大鼠血漿NO含量、NOS活性均顯著減低。
　　 3.電針郄門(mén)組大鼠血漿NO含量、NOS活性較模型組及電針尺澤組均顯著升高，且接近正常值水平，表明電針郄門(mén)穴對(duì)血漿NO含量、NOS活性有顯著性調(diào)節(jié)作用，其機(jī)理可能是通過(guò)電針郄門(mén)抑制心臟交感神經(jīng)，興奮迷走神經(jīng)，增加NO含量，提高NOS的活性，調(diào)整心率而抗心律失常。
　　 4.一氧化氮在針刺郄門(mén)抗心律失常中