1、肝細胞肝癌（HCC）是最常見的惡性腫瘤之一，隨著對HCC形成和進展認識的不斷深入，越來越多的研究者將注意力從肝癌細胞本身轉(zhuǎn)移到了腫瘤微環(huán)境中間質(zhì)細胞和肝癌細胞的相互作用。肝癌的侵襲及轉(zhuǎn)移是長久以來備受關(guān)注的問題，它是一個多步驟、多因素參與的復雜過程，其發(fā)生依賴于腫瘤細胞與基質(zhì)之間的相互作用。肝星狀細胞（HSC）作為肝癌微環(huán)境中最重要的間質(zhì)細胞，其促肝纖維化作用已得到證實。有研究顯示肝癌細胞可特異性驅(qū)動HSC活化，并促進其增殖。而活化的H

2、SC也能促進肝癌細胞增殖。為了證實兩者的相互作用，本實驗擬以人肝星狀細胞HSC-T6與人肝癌細胞SMMC-7721為研究對象，探究活化HSC條件培養(yǎng)基（CM）對培養(yǎng)肝癌細胞生物學行為的影響。進一步闡明活化HSC與肝癌細胞之間的作用關(guān)系，以期為尋找肝癌治療新靶標提供實驗依據(jù)。
　　方法：
　　1、1％血清的DMEM培養(yǎng)HSC-T6，收集第24h的HSC培養(yǎng)基上清作為條件培養(yǎng)基（conditioned medium,CM）。

3、r>　　2、用不同濃度的CM（0%,25%,50%,100%）培養(yǎng)人肝癌細胞SMMC-7721。
　　3、免疫組化檢測SMMC-7721細胞MMP-2、E-cadherin表達的改變。
　　4、MTT、平板克隆、劃痕修復、Transwell侵襲實驗觀察活化HSC對SMMC-7721細胞增殖、遷移、侵襲的影響。
　　5、血管生成擬態(tài)（vasculogenic mimicry,VM）實驗觀察活化HSC對SMMC-7721細

4、胞血管生成擬態(tài)的影響。
　　結(jié)果：
　　1、免疫組化結(jié)果顯示：與對照組（0%CM）相比，各濃度CM實驗組SMMC-7721細胞的MMP-2蛋白表達量增高，以50%CM組和100%CM組增高顯著（P＜0.05）；各濃度CM實驗組SMMC-7721細胞的E-cadherin蛋白表達量降低，以50%CM組和100%CM組降低顯著（P＜0.01）。
　　2、MTT結(jié)果顯示：與對照組（0%CM）相比，不同濃度CM（25%、50%

5、、100%）均顯著促進SMMC-7721細胞的增殖（P＜0.01）。
　　3、平板克隆形成實驗示：與對照組（0%CM）相比，不同濃度CM（25%、50%、100%）均顯著增強SMMC-7721細胞的集落形成能力（P＜0.05）。
　　4、劃痕修復實驗示：與對照組（0%CM）相比，不同濃度CM（25%、50%、100%）均顯著增強SMMC-7721細胞的遷移性（P＜0.05）。
　　5、Transwell細胞侵襲實驗示：

6、與對照組（0%CM）相比，50%CM和100%CM組均顯著增強SMMC-7721細胞的侵襲性（P＜0.05）。
　　6、血管生成擬態(tài)實驗示：與對照組（0%CM）相比，100%CM組明顯增強SMMC-7721細胞成血管擬態(tài)能力（t=6.944，P<0.001）。
　　結(jié)論：
　　活化的人肝星狀細胞HSC-T6能增強人肝癌細胞系SMMC-7721細胞的增殖、遷移和侵襲能力。相信隨著對肝星狀細胞研究的更加深入，其會為肝癌術(shù)后