1、該實驗用膜片鉗技術的內面向外式記錄方法對成年大鼠海馬CA1錐體細胞的K<,ATP>通道的特性進行了系統(tǒng)的研究,并用四血管閉塞法制作全腦缺血模型,研究了短暫全腦缺血再灌流后大鼠海馬CA1錐體細胞K<,ATP>通道活動的變化,進一步觀察了缺血后側腦室給予K<,ATP>通道阻斷劑tolbutamide對CA1錐體細胞缺血損傷的影響.主要結果和結論如下:一、成年大鼠海馬CA1錐體細胞K<,ATP>通道的特性;該結果首次證明了在成年哺乳動物海馬C

2、A1錐體神經元上K<,ATP>通道的存在.并發(fā)現在成年大鼠海馬CA1區(qū)錐體神經元上至少存在兩種不同類型的K<,ATP>通道.提示神經元通過不同的K<,ATP>通道感受細胞內的代謝狀態(tài),進而調節(jié)細胞膜的興奮性.二、短暫腦缺血后大鼠海馬CA1錐體細胞K<,ATP>通道活動變化及tolbutamide對CA1錐體細胞遲發(fā)性神經元死亡的影響.進一步研究缺血后通道開放概率增加的機制發(fā)現:(1)缺血后通道開放概率的增加是由于通道的開放頻率增加,以及