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![藏紅花素逆轉(zhuǎn)人肺腺癌細胞A549惡性生物表型的分子機制研究.pdf_第1頁](https://static.zsdocx.com/FlexPaper/FileRoot/2019-3/19/12/c4396746-6fd3-430d-966e-03bb4174a02b/c4396746-6fd3-430d-966e-03bb4174a02b1.gif)
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文檔簡介
1、研究目的:
目前已有研究表明藏紅花素能抑制多種腫瘤的生長和促進腫瘤細胞的凋亡。本研究通過體外實驗觀察藏紅花素(Crocin)對人肺腺癌細胞(A549)惡性生物學表型的影響,并初步探討其相關分子機制。
研究方法:
體外培養(yǎng)人肺腺癌A549細胞,分別用不同濃度藏紅花素處理細胞,并將藏紅花素與順鉑(DDP)、培美曲塞(PMX)單獨及聯(lián)合作用于A549細胞,MTT測定細胞增殖情況及細胞對化療藥物敏感性的
2、影響,流式細胞儀測定細胞周期及細胞凋亡變化,半定量RT-PCR方法檢測凋亡相關分子(p53、bax、bcl-2)mRNA表達。
研究結(jié)果:
藏紅花素對細胞增殖有顯著抑制作用,且呈劑量依賴關系,藏紅花素作用48h的IC50為3.23mg/ml。同時,藏紅花素對順鉑及培美曲塞細胞毒作用有顯著的增敏作用。流式細胞儀檢測顯示:藏紅花素作用48小時后,細胞的凋亡率隨著濃度的增加而增加;藏紅花素還可誘導細胞周期阻滯在G0
3、/G1期,并表現(xiàn)出一定的濃度依賴關系;藏紅花素聯(lián)合化療藥物與化療藥單藥相比可增加細胞的凋亡率(P<0.01);半定量RT-PCR結(jié)果顯示:藏紅花素能分別顯著上調(diào)肺腺癌細胞中p53mRNA表達和下調(diào)bcl-2mRNA表達(P<0.05),并呈現(xiàn)一定的劑量依賴性,而對baxmRNA表達則沒有顯著影響(P>0.05)。
研究結(jié)論:
藏紅花素能顯著抑制肺腺癌細胞增殖,并誘導細胞周期阻滯在G0/G1期和細胞凋亡顯著增加
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