1、目的：肌腱損傷手術(shù)后粘連是常見的臨床難題之一，預防肌腱粘連也是目前手外科重要課題。國內(nèi)外學者對此進行了大量的臨床與實驗研究，試圖通過不同方法防止或減輕肌腱粘連，但至今仍未獲得理想的效果。一般認為，肌腱及肌腱周圍組織均參與肌腱損傷修復過程，即內(nèi)源性愈合及外源性愈合，其中外源性愈合過程與疤痕粘連的發(fā)生關(guān)系密切，因此如何促進肌腱的內(nèi)源性愈合過程，抑制過度的外源性修復過程，從而最大限度減少肌腱修復過程中瘢痕粘連，成為治療肌腱損傷的新思路。本研究

2、以傳統(tǒng)的間斷縫合方法為對照，觀察肌腱顯微縫合方法以及局部應用透明質(zhì)酸鈉對肌腱愈合及術(shù)后粘連程度的影響，探討肌腱顯微縫合方法配合應用透明質(zhì)酸鈉修復肌腱損傷的臨床應用價值。 方法：1、選普通級健康新西蘭大白兔48只，雌雄不限，體重2.0～2.5kg，按手術(shù)方法不同分為3組，每組16只，以雙側(cè)后肢趾深屈肌腱供實驗用。消毒后以3﹪戊巴比妥鈉作耳緣靜脈麻醉，切開皮膚及腱鞘，暴露趾深屈肌腱，橫行切斷，A組：在6倍手術(shù)放大鏡下，用5-0無損傷

3、尼龍線以改良Kessler法作腱心縫合，用7-0無損傷尼龍線作連續(xù)周邊縫合；B組：縫合方法同A組，同時于吻合口周圍肌腱表面均勻涂抹透明質(zhì)酸鈉0.5ml；C組：用1-0絲線單純間斷縫合肌腱斷端；逐層縫合腱鞘及皮膚切口，術(shù)后均以管形石膏固定患肢3周。2、于術(shù)后1、2、3、4、6周分批取材，每組2只，肉眼觀察肌腱愈合、粘連情況。3、對各組標本切片，用普通HE染色，光鏡下觀察吻合處肌腱細胞的爬行、細胞形態(tài)，肌腱內(nèi)、外膜細胞增殖、膠原纖維生成及排

4、列情況。4、第2、4、6周分別取材，每次6只，作生物力學試驗，測定不同時期肌腱的抗張力強度。 結(jié)果：1、大體標本肉眼觀察：傷口均Ⅰ期愈合，無炎癥反應及滲出，肌腱愈合速度基本相同。粘連情況：術(shù)后各組均有不同程度的粘連，根據(jù)粘連程度輕重不同，把粘連性狀分為5級。術(shù)后相同時間內(nèi)比較A、B、C三組的粘連情況，總的趨勢為B組的粘連程度輕，多為Ⅱ級A組中度粘連，多為Ⅲ級和Ⅳ級；C組的粘連程度較重，多為Ⅴ級。2、組織學觀察：各組肌腱的愈合過程

5、基本相似，但愈合質(zhì)量不同。C組腱周及吻合處可見大量成纖維細胞增生，膠原纖維含量明顯增高，排列紊亂，肉芽組織有瘢痕化趨勢。B組肌腱吻合處成纖維細胞及腱細胞增生，膠原纖維增生，排列規(guī)則，膠原束直徑一致，腱周肉芽組織明顯減少。A組介于兩者之間。3、不同時期肌腱抗張力強度比較，相同時間內(nèi)A組與B組之間無統(tǒng)計學差異(P＞0.05)。2周時C組與A、B組有顯著差異，4周后無統(tǒng)計學差異。 結(jié)論：1、肌腱損傷后有內(nèi)源性愈合和外源性愈合兩種機制。

6、內(nèi)源性愈合是在滑液的營養(yǎng)下，由肌腱的表層細胞進行自身修復，可以避免形成粘連。而外源性愈合是在血供的營養(yǎng)下，由腱周組織來源的粘連和修復細胞完成的修復，是肌腱粘連形成的主要原因。如何增強內(nèi)源性愈合，阻隔外源性愈合，是預防肌腱粘連的關(guān)鍵。顯微外科技術(shù)修復肌腱方式較傳統(tǒng)的手術(shù)方式能更好地保護肌腱的血運，有利于肌腱愈合；其精細的操作，使吻合的肌腱更加平滑，防止外部組織侵入，有利于預防肌腱粘連。2、透明質(zhì)酸(HA)作為一種新型生物材料，無毒、無刺激

7、，具有良好的生物相容性，在臨床上已得到廣泛的應用。HA凝膠具有高分子纖維網(wǎng)絡結(jié)構(gòu)，涂布于組織表面可起到阻隔和潤滑作用HA可抑制術(shù)后出血和滲出，減少纖維蛋白沉著；具有抗炎作用，抑制炎癥細胞遷移和吞噬細胞的吞噬作用；外源性HA顯促進成纖維細胞合成Ⅲ型膠原，使膠原纖維較細并且排列規(guī)則，減少瘢痕形成。實驗結(jié)果表明，局部應用高分子HA，能阻礙外源性組織細胞靠近肌腱，抑制腱周肉芽組織過度增生，從而防止肌腱與外周組織的粘連，改善肌腱的滑動功能，但對肌