1、目的：檢測胃癌中抑癌基因p27啟動子區(qū)域甲基化狀況，深入分析p27在DNA、RNA和蛋白水平上表達差異的原因，并與癌旁組織及正常胃粘膜組織中兩者的表達進行對比。推測p27功能失活的機制并研究p27與胃癌生物學特性和增殖特性間的關系，尋找p27影響細胞周期的原因。 方法：利用甲基特異性PCR測定胃癌p27的5'CpG島甲基化狀態(tài)，采用免疫組織化學法檢測p27蛋白在49例胃癌組織、20例癌旁組織及10例正常胃粘膜組織中的表達，并與組

2、織學類型、淋巴轉移等生物學行為及PTNM病理分期進行相關性分析。 結果：1.p27蛋白表達結果：①p27蛋白陽性染色顆粒主要定位于細胞核。②胃癌組p27蛋白陽性表達率為57.14％(28/49)，癌旁組p27蛋白表達率為95.00％(19/20)，正常胃粘膜組p27蛋白陽性表達率為100％(10/10)。胃癌組p27蛋白陽性表達率顯著低于癌旁組和正常胃粘膜組(P值均小于0.05)，③表達強度癌旁組與正常組無顯著差別(P值大于0.

3、05)，但均高于癌組織組(P值均小0.05)。④p27蛋白陽性表達與胃癌臨床病理特征的關系：淋巴結轉移組p27蛋白陽性表達率38.71％顯著低于無淋巴轉移88.89％(P＜0.05)；根據(jù)臨床病理分期，Ⅰ+Ⅱ期組(82.35％)與Ⅲ+Ⅳ期組(43.75％)之間p27蛋白陽性表達率差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)；高中分化組與低分化組之間p27蛋白陽性表達率差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)；隨臨床分期增加、淋巴結的轉移，p27蛋白陽性表達

4、率逐漸降低(P＜0.05)。另外，p27蛋白陽性表達與患者年齡、性別、腫瘤組織大小、部位無關(P＞0.05)。 2.p27基因甲基化結果：①陽性PCR產(chǎn)物為198bp。②胃癌組p27基因甲基化率為48.98％(24/49)，癌旁組p27基因甲基化率為25％(5/20)，正常胃粘膜組p27基因甲基化率為0(0/10)，胃癌組p27基因甲基化率明顯高于正常胃粘膜組(p＜0.05)。正常胃粘膜組與癌旁組的陽性率之間、癌旁組與胃癌組的差

5、別無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。高中分化腺癌與低分化腺癌中p27的陽性率(50.00％vs47.37％)無明顯的統(tǒng)計學差異(P＞0.05)。③p27基因甲基化與胃癌臨床病理特征的關系：淋巴結轉移組p27基因甲基化率為61.29％顯著高于無淋巴轉移組27.78％(p＜0.05)，隨淋巴結轉移p27基因甲基化率增加。另外，p27基因甲基化率與患者年齡、性別、腫瘤組織大小、部位無關(P＞0.05)。 3.P27基因的甲基化及其與p27