p16基因甲基化與地砷病發(fā)病關系的研究.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、為探討砷暴露對p16抑癌基因甲基化模式和基因表達的影響,以及p16基因甲基化與地砷病發(fā)病的關系,我們研究分析了砷暴露后人支氣管上皮細胞和內(nèi)蒙地砷病病區(qū)人群血液樣品的p16基因甲基化狀況.該課題設計實施了如下兩部分的研究.第一部分采用甲基化特異性PCR（MS-PCR）及RT-PCR等技術,觀察分析了兩種無機砷（NaAsO<,2>和Na<,3>AsO<,4>）對人支氣管上皮BEP2D細胞系p16基因甲基化及表達的影響.第二部分是有關p16基

2、因甲基化與地砷病發(fā)病關系的研究.結論：無機砷可引起人支氣管上皮細胞（BEP2D）p16基因CpG島甲基化和p16基因表達水平下降,提示p16基因高甲基化是無機砷致癌的可能途徑之一.內(nèi)蒙地砷病病區(qū)病人、非病人和正常對照人群血標本p16基因CpG島甲基化水平分別為65﹪、47.5﹪和20﹪.人群p16基因高甲基化發(fā)生率,隨著飲水砷濃度的升高而增加.病區(qū)人群p16基因甲基化與地砷病發(fā)病關系的研究結果表明,p16基因CpG島甲基化對地砷病發(fā)病有

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