1、目的：
　　探討p16、RASSFlA基因啟動(dòng)子區(qū)異常甲基化與中國(guó)人群肺癌易感性的關(guān)系。探究被動(dòng)吸煙對(duì)小鼠p16、RASSF1A基因甲基化的影響程度。
　　方法：
　　(1)采用Meta-analysis方法研究p16、RASSF1A基因甲基化與中國(guó)人群肺癌易感性的關(guān)系；
　　(2)采用焦磷酸測(cè)序法檢測(cè)被動(dòng)吸煙對(duì)小鼠肺組織中p16、RASSF1A基因甲基化的影響程度。
　　結(jié)果：
　　(1)Meta-

2、analysis結(jié)果顯示：納入國(guó)內(nèi)外關(guān)于p16基因甲基化與肺癌易感性關(guān)系標(biāo)準(zhǔn)的文獻(xiàn)10篇，共有549例NSCLC患者，對(duì)照組513例。數(shù)據(jù)合并結(jié)果顯示，p16基因甲基化病例組與對(duì)照組的比值比(OR)為6.76，95％CI為(4.79%~9.54%)，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。
　　(2)納入國(guó)內(nèi)外關(guān)于RASSF1A基因甲基化與肺癌易感性關(guān)系標(biāo)準(zhǔn)的文獻(xiàn)8篇，共777例NSCLC患者，對(duì)照組596例。數(shù)據(jù)合并結(jié)果顯示，RASS

3、F1A基因甲基化病例組與對(duì)照組的比值比(OR)為4.46，95%CI為(3.35%~5.94%)，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。
　　(3)p16基因甲基化檢測(cè)結(jié)果為：空白對(duì)照組、低劑量組、中劑量組、高劑量組均未檢測(cè)出p16基因甲基化。
　　(4)RASSF1A基因甲基化檢測(cè)結(jié)果為：空白對(duì)照組、低劑量組、中劑量組、高劑量組均未檢測(cè)出RASSF1A基因甲基化。
　　結(jié)論：
　　研究結(jié)果表明p16、RASSF1A