1、目的:觀察葡萄籽中低聚原花青素對(duì)DSS誘導(dǎo)的潰瘍性結(jié)腸炎小鼠的治療作用及機(jī)制的初步探究。
　　方法:本實(shí)驗(yàn)采用2.5％的DSS對(duì)小鼠進(jìn)行潰瘍性結(jié)腸炎造模，將小鼠隨機(jī)分為模型對(duì)照組、陽(yáng)性藥組（奧沙拉嗪）、低劑量組（低聚原花青素，500mg/kg）、高劑量組（低聚原花青素，1000mg/kg）及正常組，灌胃給藥并詳細(xì)記錄小鼠飲食、飲水量及體重，連續(xù)給藥7天后斷頭取血，截取結(jié)腸并測(cè)定長(zhǎng)度，將部分結(jié)腸用多聚甲醛固定做病理切片。測(cè)定小鼠血清

2、中MDA的含量。7天后，處死動(dòng)物，對(duì)下面的參數(shù)進(jìn)行了評(píng)估:結(jié)腸長(zhǎng)度，形態(tài)學(xué)評(píng)分，組織學(xué)評(píng)分及血液生化指標(biāo)（丙二醛，髓過(guò)氧化物酶，白細(xì)胞介素10和腫瘤壞死因子α）。Caco-2細(xì)胞中加入佛波酯，同時(shí)加入低聚原花青素，繼續(xù)培養(yǎng)12h后，取培養(yǎng)基測(cè)IL-6含量，用Western-Blot方法測(cè)細(xì)胞中PKB的含量。
　　結(jié)果:
　　1.給藥一周后，模型對(duì)照組相比于給藥組和正常對(duì)照組飲水量有明顯上升;攝食量除正常組明顯增多外，其他組之

3、間沒(méi)有明顯變化。
　　2.除正常組小鼠體重沒(méi)有明顯變化外，其他組均有所降低，給藥組體重下降明顯小于模型對(duì)照組。
　　3.模型對(duì)照組小鼠結(jié)腸萎縮程度最大，陽(yáng)性藥組、低劑量組和高劑量組小鼠結(jié)腸萎縮程度均有降低。
　　4.測(cè)定小鼠腸重與體重比值，結(jié)果顯示低聚原花青素對(duì)腸道有一定保護(hù)作用。
　　5.小鼠結(jié)腸組織H-E染色病理切片顯示，陽(yáng)性藥組、低劑量組和高劑量組小鼠結(jié)腸的病理?yè)p傷較模型對(duì)照組均有所緩解。
　　6.模

4、型對(duì)照組小鼠血清中MDA含量明顯上升，高劑量組小鼠血清中MDA含量有所降低。
　　7.模型組小鼠血清中的TNFα含量明顯升高，IL10含量明顯降低，給予低聚原花青素干預(yù)后TNFα含量降低，IL10含量明顯升高。
　　8.模型組小鼠結(jié)腸中的MPO活性明顯升高，給予低聚原花青素干預(yù)后明顯改善;低聚原花青素對(duì)結(jié)腸粘膜上皮細(xì)胞中COX-2的表達(dá)也有抑制作用。
　　9.低聚原花青素對(duì)Caco-2細(xì)胞中加入PMA后誘導(dǎo)的細(xì)胞凋亡有

5、保護(hù)作用，經(jīng)Western Blot分析發(fā)現(xiàn)，低聚原花青素對(duì)抗凋亡的作用與上調(diào)PKB的蛋白表達(dá)有關(guān)。
　　10.PMA誘導(dǎo)可使模型組Caco-2細(xì)胞的IL6產(chǎn)生量明顯升高，低聚原花青素給藥干預(yù)后Caco-2細(xì)胞的IL6產(chǎn)生量明顯下降。
　　結(jié)論:本實(shí)驗(yàn)對(duì)低聚原花青素治療DSS誘導(dǎo)的潰瘍性結(jié)腸炎的作用機(jī)制進(jìn)行了初步探究，結(jié)果顯示，經(jīng)DSS誘導(dǎo)后的實(shí)驗(yàn)小鼠均出現(xiàn)明顯的潰瘍性結(jié)腸炎臨床癥狀，經(jīng)藥物治療后，結(jié)腸萎縮、充血、水腫等急性