1、中南大學博士學位論文阿米卡星誘導大鼠耳蝸螺旋神經(jīng)元損傷的分子機制及EGCG的保護作用姓名：劉強和申請學位級別：博士專業(yè)：耳鼻咽喉科學指導教師：謝鼎華20050501中文摘要結論EGCG可以減輕阿米卡星誘導的ABR閩移，有效地抑制Amk所誘導的耳蝸螺旋神經(jīng)元凋亡。關鍵詞：阿米卡星，聽覺腦干反應閾值，螺旋神經(jīng)元，凋亡，EGcG第二章阿米卡星誘導大鼠耳蝸螺旋神經(jīng)元凋亡機制及EGcG的保護作用目的研究阿米卡星誘導的大鼠耳蝸螺旋神經(jīng)元損傷的分子機

2、制，以及EGcG的保護作用，為感音神經(jīng)性耳聾的研究及新藥開發(fā)奠定基礎。方法設生理鹽水對照組、Amk(450mg／kg天14天)損傷組和Alnk加EGCG(50mg／kg!天14天)保護組。第14天，各組用來作免疫組織化學研究的動物均深度麻醉后半身灌注固定處死，取右側耳蝸標本固定、脫鈣、石蠟軸位包埋、軸位切片，近中軸位切片行HE染色對耳蝸螺旋神經(jīng)節(jié)定位及切片質(zhì)量評判，末端脫氧核苷酸轉移酶介導的dUTP原位切口末端標記[terminalde

3、oxynucleotidyltransferase(TdT)duTPnickendlabelingTuNEL]、誘導型一氧化氮合酶(induciblenitricoxidesynthase，iNOS)、bcl～2／bax、nuclearfactorkappaB(NF—KB)p65、caspase～3免疫組化染色，光學顯微鏡下檢測耳蝸螺旋神經(jīng)節(jié)細胞表達情況、并通過切片圖像分析進行半定量處理比較。各組用作RT—PCR研究的動物均深度麻醉后迅