1、[背景與目的]:在肺移植術(shù)、肺栓塞溶栓治療等臨床情況下，肺缺血再灌注損傷可引起急性肺功能不全，具有很高的發(fā)病率和死亡率。HSP22過(guò)表達(dá)在心肌缺血再灌注損傷中有保護(hù)作用，但其在肺缺血再灌注損傷中是否有保護(hù)作用未知。主要研究HSP22過(guò)表達(dá)在小鼠肺缺血再灌注損傷中的作用。
　　 [方法]:采用WesternBlot方法檢測(cè)HSP22轉(zhuǎn)基因C57BL小鼠和野生型C57BL小鼠肺組織中HSP22的表達(dá)情況。取HSP22轉(zhuǎn)基因C57BL

2、小鼠12只，隨機(jī)分為2組:假手術(shù)組、缺血再灌注組;野生型C57BL小鼠12只按相同方法分組:假手術(shù)組、缺血再灌注組。建立小鼠左肺原位缺血再灌注損傷模型。于缺血45分鐘并再灌注120分鐘后取動(dòng)脈血行氧分壓測(cè)定，留取左肺組織標(biāo)本分別測(cè)定各組肺組織濕干重比值，丙二醛(MDA)含量，作光鏡觀察組織形態(tài)變化，免疫組織化學(xué)方法觀察各組HSP22蛋白的表達(dá)情況，TUNEL法測(cè)定肺組織細(xì)胞凋亡的變化。
　　 [結(jié)果]:WesternBlot法檢

3、測(cè)轉(zhuǎn)基因小鼠肺組織中HSP22蛋白含量明顯高于野生型小鼠組(P＜0.05)，且表達(dá)量為野生型小鼠組的2.5倍。四組小鼠的動(dòng)脈血氧分壓無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P＞0.05)。WT-I/R組小鼠的濕干重比值、肺泡損傷指數(shù)較WT-SO組顯著升高(P＜0.01、P＜0.01)，TG-I/R組小鼠的濕干重比值、肺泡損傷指數(shù)較TG-SO組明顯升高(P＜0.05、P＜0.01)，均提示轉(zhuǎn)基因小鼠和野生型小鼠的肺缺血再灌注損傷模型成功建立。TG-I/R組小鼠的肺

4、組織濕干重比值、MDA含量、肺泡損傷指數(shù)較WT-I/R組明顯降低（均P＜0.05），提示過(guò)表達(dá)HSP22可減輕小鼠肺缺血再灌注損傷。免疫組化法示TG-I/R組小鼠HSP22積分光密度值較TG-SO組明顯升高(P＜0.01)，WT-I/R組小鼠HSP22積分光密度值較WT-SO組亦升高(P＜0.01)，說(shuō)明缺血再灌注損傷時(shí)HSP22表達(dá)上調(diào)。TUNEL法結(jié)果示:WT-I/R組較WT-SO組小鼠肺組織細(xì)胞熒光強(qiáng)度增強(qiáng)，TG-I/R組也較TG

5、-SO組的熒光強(qiáng)度強(qiáng)，然而TG-I/R組較WT-I/R組熒光強(qiáng)度減弱，提示缺血再灌注損傷時(shí)細(xì)胞凋亡增加，但過(guò)表達(dá)HSP22可抑制損傷組織的細(xì)胞凋亡。
　　 [結(jié)論]:1.HSP22轉(zhuǎn)基因小鼠在F4代穩(wěn)定傳代，明確HSP22在轉(zhuǎn)基因小鼠的肺組織內(nèi)高表達(dá)。
　　 2.在國(guó)內(nèi)首次建立HSP22轉(zhuǎn)基因小鼠肺缺血再灌注損傷模型。
　　 3.過(guò)表達(dá)HSP22在肺缺血再灌注損傷中具有保護(hù)作用，可能的機(jī)制是HSP22抑制脂質(zhì)過(guò)氧