1、目的:
　　 探討強(qiáng)脈沖光治療紫外線所致皮膚光老化的可能作用機(jī)制,為臨床應(yīng)用提供理論依據(jù)。
　　 方法:
　　 30只大鼠隨機(jī)分為三組:正常對(duì)照組,UV照射組,IPL治療組。正常組不施加任何處理因素,僅同步喂養(yǎng);紫外線照射組僅照射紫外線;IPL治療組為紫外線照射+IPL照射。采用HE染色觀察各組皮膚組織病理改變,檢測(cè)各組皮膚組織中MDA含量,SOD、GSH-pX、CAT活性,western blot檢測(cè)皮膚組織中

2、MMP-1、TGF--β1以及bFGF表達(dá)變化。結(jié)果:
　　 (1)正常對(duì)照組大鼠表皮組織結(jié)構(gòu)完整,細(xì)胞分層清晰,真皮內(nèi)彈性纖維和膠原纖維形態(tài)及走向正常;紫外線照射后,大鼠的表皮組織變薄,結(jié)構(gòu)不甚完整,分層不清,表皮與真皮交界呈直線狀,纖維組織發(fā)生變性、破壞,可見真皮組織排列紊亂,分布不均或稀疏,有較多的炎性細(xì)胞浸潤(rùn);IPL治療組大鼠皮膚組織受損程度較輕,表皮組織結(jié)構(gòu)比較完整,細(xì)胞分層比較清晰,皮膚厚薄不甚均一,真皮內(nèi)彈性纖維和

3、膠原纖維形態(tài)及走向基本正常。
　　 (2)UV照射組大鼠皮膚組織中MDA含量較正常皮膚組織顯著增加,而皮膚組織中SOD、GSH-pX、CAT含量較正常皮膚組織顯著降低,P<0.05。IPL治療后,大鼠皮膚組織中MDA含量較UV照射組大鼠顯著降低,而皮膚組織中SOD、GSH-pX、CAT含量較UV照射組大鼠顯著增高,P<0.05。
　　 (3)UV照射組大鼠皮膚組織中MMP-1蛋白表達(dá)較正常皮膚組織顯著增加,而皮膚組織中T

4、GF-β1、bFGF含量較正常皮膚組織顯著降低,P<0.05。IPL治療后,大鼠皮膚組織中MMP-1蛋白表達(dá)較UV照射組大鼠顯著降低,而皮膚組織中TGFβ1、bFGF蛋白表達(dá)較UV照射組大鼠顯著增高,P<0.05。
　　 結(jié)論:
　　 (1)長(zhǎng)期紫外線照射導(dǎo)致大鼠發(fā)生光老化。
　　 (2)長(zhǎng)期紫外線照射可致皮膚組織中產(chǎn)生脂質(zhì)過氧化而致氧化應(yīng)激,使MDA含量升高,SOD、GSH-px、CAT活性降低,可致皮膚組織中

5、MMP-1蛋白含量增高。
　　 (3)IPL可治療長(zhǎng)期紫外線輻射所致的光老化,改善皮膚的外觀,降低皮膚組織中MDA含量,提高SOD、GSH-px、CAT活性。同時(shí)可使皮膚組織中MMP-1蛋白含量降低,增加TGF-β和bFGF蛋白含量。
　　 (4)調(diào)節(jié)機(jī)體氧化損傷與抗氧化損傷動(dòng)態(tài)的平衡,通過誘導(dǎo)有損傷修復(fù)作用的細(xì)胞因子TGF-β和bFGF表達(dá),抑制參與皮膚組織膠原降解的MMP-1表達(dá),可能是IPL治療紫外線所致皮膚光老化