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![乳腺癌細胞耐藥株的生物學(xué)特性改變與多藥耐藥、侵襲轉(zhuǎn)移的探討.pdf_第1頁](https://static.zsdocx.com/FlexPaper/FileRoot/2019-3/19/13/d2397fb6-5fcb-4aa2-a7fb-adfbc9941b2a/d2397fb6-5fcb-4aa2-a7fb-adfbc9941b2a1.gif)
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1、目的:形態(tài)學(xué)觀察與多藥耐藥密切相關(guān)的MCF-7和MCF-7/ADR兩株細胞的生物學(xué)差異,對比檢測E-cadheri、γ-連環(huán)素、CD<,44>V<,6>的表達情況,檢測兩者超微結(jié)構(gòu)的差異.該研究的重點并非是對腫瘤的耐藥機理進行研究,而是通過研究耐藥細胞的生物學(xué)特性嘗試揭示腫瘤化療耐藥及侵襲轉(zhuǎn)移與細胞生物學(xué)特性差異方面的內(nèi)在聯(lián)系.分析乳腺癌細胞MCF-7和MCF-7/ADR中上述指標變化與腫瘤多藥耐藥性和侵襲轉(zhuǎn)移的關(guān)系.結(jié)論:1、MCF-
2、7細胞株在獲得耐藥性成為MCF-7/ADR細胞的同時,E-cadherin表達喪失、γ-連環(huán)素減弱,E-cd-cat復(fù)合體功能異常,是引起MCF-7/ADR細胞消化后狀態(tài)、生物學(xué)改變的重要原因.2、耐藥株MCF-7/ADR細胞E-cadherin表達喪失是mRNA水平以上發(fā)生變異的結(jié)果.3、掃描電鏡結(jié)果顯示MCF-7/ADR細胞絲狀偽足和吸盤樣結(jié)構(gòu)增加是耐藥株細胞侵襲轉(zhuǎn)移能力較敏感株增強的形態(tài)學(xué)基礎(chǔ).4、細胞連接減少、細胞骨架纖維排列紊
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