1、目的：以西藥喜得鎮(zhèn)為對照，通過檢測大鼠大腦海馬組織中一氧化氮合酶(NOS)，乙酰膽堿酯酶(AchE)的表達(dá)，海馬CA1區(qū)bcl-2、bax蛋白的含量和觀察大鼠的行為學(xué)指標(biāo)，來評價紅景天對復(fù)合型AD大鼠模型的學(xué)習(xí)記憶改善情況，以探討紅景天對AD模型大鼠的腦神經(jīng)保護(hù)作用的可能機(jī)制。為臨床使用紅景天治療AD提供實(shí)驗(yàn)依據(jù)。 方法： (1)造模：健康雄性SD大鼠，采用D—半乳糖+三氯化鋁(ALCL3)+氫溴酸東莨菪堿注射液(SCO

2、P)法復(fù)制老年性癡呆大鼠模型。 (2)分組：造模成功的大鼠按照隨機(jī)數(shù)字表法分為3組，分別為模型組，中藥(紅景天)治療組，西藥(喜得鎮(zhèn))治療組，另設(shè)空白對照組。 (3)給藥：中藥組予紅景天5g/kg/d灌胃，西藥組予喜得鎮(zhèn)1mg/kg/d灌胃，模型組與空白組予生理鹽水5ml/kg/d灌胃，連續(xù)28天。 (4)檢測指標(biāo)：水迷宮進(jìn)行學(xué)習(xí)記憶檢測，分為定位航行實(shí)驗(yàn)和空間搜索實(shí)驗(yàn)；分光光度儀測大鼠大腦海馬組織中NOS、Ac

3、hE吸光度，計(jì)算腦組織NOS、AchE活力；免疫組化法檢測大鼠大腦海馬CA1區(qū)Bcl-2、Bax蛋白表達(dá)。 結(jié)果： (1)水迷宮學(xué)習(xí)記憶能力檢測：模型組與空白對照組相比認(rèn)知能力顯著下降(P＜0.01)，治療組與模型組相比認(rèn)知能力顯著改善(P＜0.01)。治療組間無差異顯著性(P＞0.05)。 (2)AchE檢測：與空白組相比，模型組AchE活性增高，有差異顯著性(P＜0.05)，治療組與模型組相比， AchE活性

4、降低，有差異顯著性(P＜0.05)，治療組間無差異顯著性(P＞0.05)。 (3)NOS檢測：與空白組相比，模型組NOS活性降低，有差異顯著性(P＜0.05)，治療組與模型組相比，NOS活性增高，有差異顯著性(P＜0.05)，治療組間無差異顯著性(P＞0.05)。 (4)凋亡相關(guān)蛋白檢測：空白組bcl-2、bax有少量表達(dá)，與空白組相比，各組bcl-2、bax表達(dá)均顯著增強(qiáng)(P＜0.05)，模型組bax變化更為顯著，bc

5、l-2/bax的比值降低(P＜0.05)，治療組bcl-2變化更為顯著，bcl-2/bax的比值增高(P＜0.05)。治療組間無差異顯著性(P＜0.05)。 結(jié)論： (1)紅景天可改善AD模型大鼠的認(rèn)知能力，提高學(xué)習(xí)記憶成績，提示紅景天可能具有防治AD的作用。 (2)紅景天可抑制AD大鼠大腦海馬AchE的活性，增高Ach的水平，推測其抗膽堿能神經(jīng)元損傷可能是改善AD大鼠認(rèn)知功能的機(jī)制之一。 (3)紅景天可