1、本試驗以育成母雞為試驗動物，在飼料中添加不同濃度的鎘，復(fù)制雞亞慢性鎘中毒模型。通過對試驗雞的臨床表現(xiàn)及主動脈、前腔靜脈的病理變化、超微結(jié)構(gòu)變化的觀察，以及氧化應(yīng)激、細胞凋亡及雞血管內(nèi)MT含量、MTmRNA表達水平等方面的檢測，探討了鎘對育成母雞的血管毒理機制。研究結(jié)果表明： 1.通過顯微和超微結(jié)構(gòu)的觀察，證實鎘能夠?qū)е码u血管發(fā)生損傷，使雞發(fā)生動脈粥樣硬化、靜脈損傷。不同劑量染鎘后，病理組織結(jié)構(gòu)變化的差異為判斷和分析鎘中毒效應(yīng)提供

2、了充分的形態(tài)學(xué)依據(jù)。 2.鎘能夠?qū)е翯SH-Px和SOD活性降低、MDA含量升高及NOS活性與NO含量升高，破壞了機體抗氧化防御系統(tǒng)及清除自由基功能，造成雞血管組織發(fā)生氧化損傷。 3.通過酶組織化學(xué)的檢測，證明鎘能影響血管組織酶活性，即CO、SDH、ALP、G-6-Pase、Ca2+-ATPase、Mg2+-ATP活性下降，ACP活性升高，干擾血管組織代謝。 4.鎘能降低血清中的E2、P4、GH的分泌量，導(dǎo)致內(nèi)分

3、泌紊亂，影響血管功能，并且存在劑量-時間效應(yīng)。 5.通過病理學(xué)觀察及原位末端標記(TUNEL)等檢測，從形態(tài)學(xué)證實鎘能夠引起雞血管組織內(nèi)皮細胞及平滑肌細胞凋亡。 6.低劑量鎘能夠升高主動脈、前腔靜脈MTmRNA的表達水平，高劑量鎘能夠升高主動脈、而降低前腔靜脈MTmRNA的表達水平，鎘暴露后低劑量組血管MT含量有明顯的增加，但高劑量組不但未見增加而稍有下降，鎘的毒性與MT耗竭有關(guān)，這可能是鎘的血管毒理機制之一。

4、綜上所述，鎘中毒可以引起雞血管組織氧化損傷，破壞組織酶活性，干擾MTmRNA的表達，降低血清中的E2、P4、GH的含量，誘導(dǎo)雞血管組織EC及VSMC細胞凋亡，導(dǎo)致主動脈粥樣硬化、前腔靜脈損傷，造成血管病理學(xué)損傷。 本試驗從器官、細胞、亞細胞和分子水平較系統(tǒng)地研究了鎘對雞的血管毒性作用，探討了鎘致雞血管毒理機制，為環(huán)境毒理學(xué)的研究及鎘中毒的系統(tǒng)防治提供了理論依據(jù)，對提高人類的環(huán)境保護意識、促進畜牧業(yè)健康發(fā)展、保障家畜和人類的健康有