1、目的：觀察大鼠視神經(jīng)夾傷后對閃光視覺誘發(fā)電位(F-VEP)的影響及睫狀神經(jīng)營養(yǎng)因子(ciliary neurotrophic factor，CNTF)、睫狀神經(jīng)營養(yǎng)因子受體(ciliaryneurotrophic factor recepter，CNTFR)、腦源性神經(jīng)營養(yǎng)(細胞誘向)因子(brain-derived neurotrophic factor，BDNF)、少突膠質(zhì)細胞髓鞘糖蛋白(oligodendrocyte myelin

2、 glycoprotein,OMgp)mRNA在視網(wǎng)膜中的表達變化。觀察大鼠視網(wǎng)膜及視神經(jīng)中腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子的分布情況。探討超短波對視神經(jīng)鉗夾傷大鼠神經(jīng)再生的影響。 方法： 本實驗將大鼠分為3組，即視神經(jīng)對照組(只暴露視神經(jīng)而不損傷視神經(jīng))，視神經(jīng)損傷組(暴露并損傷大鼠視神經(jīng))和超短波治療組(建立模型與視神經(jīng)損傷組相同，損傷后用超短波治療)。采用動脈瘤夾夾持視神經(jīng)方法建立大鼠視神經(jīng)不完全損傷模型，成功建立模型后超短波治

3、療組大鼠用超短波治療20天(每次每只7分鐘，治療的輸出功率為40W，工作頻率43MHz)，在1d，7d，14d，28d動態(tài)觀測對照組，視神經(jīng)損傷組，超短波治療組大鼠F-VEP波形的變化，測量超短波治療組F-VEP波的潛時及峰峰值并與視神經(jīng)損傷組，視神經(jīng)對照組大鼠波形進行比較。在28d剝離視網(wǎng)膜，提取總RNA用半定量逆轉(zhuǎn)錄聚合酶反應(yīng)(rt-PCR)方法測定視網(wǎng)膜中CNTF，CNTFR,BDNF,OMgpmRNA的表達并用半定量的方法比較超

4、短波治療組與對照組，治療組與損傷組，損傷組與對照組的表達情況。建立模型28d后用免疫組化方法觀察對照組，視神經(jīng)損傷組，治療組大鼠視網(wǎng)膜及視神經(jīng)中BDNF的分布情況。 結(jié)果： 視神經(jīng)損傷后F-VEP潛伏期延長，波幅降低，波形低而寬，14d最為明顯之后有恢復(fù)跡象。超短波治療組與視神經(jīng)損傷組F-VEP差別不顯著(p>0.01)，超短波治療組與對照組F-VEP差別顯著(p<0.01)，視神經(jīng)損傷組與對照組差別亦顯著(p<0.01

5、)。大鼠視神經(jīng)損傷后視網(wǎng)膜中CNTF，CNTFR,BDNF,OMgpmRNA均有所增加，正常大鼠視網(wǎng)膜中CNTF，CNTFR,BDNF，OMgpmRNA就有少量表達。治療組大鼠BDNFmRNA與損傷組大鼠比較有顯著性差異(p<0.01)，而治療組CNTF,CNTFR，OMgpmRNA與損傷組大鼠比較沒有統(tǒng)計學意義(p>0.01)。免疫組化顯示損傷后腦源性神經(jīng)生長因子(BDNF)主要分布在內(nèi)核層及外核層內(nèi)側(cè)。 結(jié)論： F-

6、VEP的振幅，潛時傷后變化與時間相關(guān)，傷后14d變化最明顯，以后有恢復(fù)跡象。大鼠視神經(jīng)損傷后CNTF,CNTFR,BDNF，OMgpmRNA表達均增加，而CNTFR，的增加可為外源性CNTF治療視神經(jīng)損傷提供依據(jù)。腦源性神經(jīng)生長因子(BDNF)主要分布在內(nèi)核層及外核層內(nèi)側(cè)。由于F-VEP記錄視神經(jīng)損傷不敏感導(dǎo)致治療組與損傷組大鼠潛時，峰值無統(tǒng)計學意義，但是治療組BDNFmRNA與損傷組有統(tǒng)計學意義，因此，超短波對大鼠視神經(jīng)再生有促進作用