1、目的：成年哺乳動物中樞神經(jīng)系統(tǒng)缺少再生能力很大程度上歸因于其存在大量的再生抑制性分子。中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷后產(chǎn)生活躍的膠質(zhì)反應(yīng)，活化的膠質(zhì)細胞表面及細胞外基質(zhì)(Extracellularmatrix，ECM)中抑制性分子會阻礙軸突的再生。硫酸軟骨素蛋白多糖(Chondrointinsulfateproteoglycans，CSPGs)作為一種抑制性細胞外基質(zhì)分子在中樞神經(jīng)系統(tǒng)廣泛的存在，并在中樞損傷后表達升高。本實旨在驗觀察視神經(jīng)鉗夾傷后C

2、SPGs的表達情況，研究鞘膜內(nèi)給予chABC酶降解CSPGs對軸突再生及視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細胞存活率的影響，從而為臨床治療視神經(jīng)損傷提供新的思路。 方法：1.應(yīng)用針對CSPGs中GAG鏈的抗體CS-56標記CSPGs，觀察損傷后其表達的情況。 2.為了評價神經(jīng)鞘膜內(nèi)給予chABC酶降解損傷后高表達的CSPGs的療效，應(yīng)用熒光金逆行示蹤技術(shù)觀察節(jié)細胞存活率及小膠質(zhì)細胞活化的情況，并使用麥芽凝集素(WGA)順行示蹤技術(shù)及電鏡觀察軸

3、突再生的情況。 結(jié)果：1.視神經(jīng)損傷后損傷處及損傷附近CSPGs表達升高，主要分布在活化的細胞周圍以及空洞和活性組織的界面上；在傷后5天達到高峰，傷后1周開始下降，傷后2周基本降至正常水平。 2.chABC酶降解CSPGs后使傷后1-3周RGCs的存活率分別從79％，36％，24％升高到89％，48％，28％。(p＜0.05) 3.chABC酶降解CSPGs后能減輕傷后視網(wǎng)膜中膠質(zhì)反應(yīng)，使小膠質(zhì)細胞數(shù)目明顯減少，

4、并延遲活化過程，從而減輕RGC的繼發(fā)損傷，這可能參與chABC酶對節(jié)細胞保護作用的機制。 4.chABC酶降解CSPGs后能減少神經(jīng)纖維迂回尋路的過程，使纖維盡快通過損傷區(qū)，從而使損傷區(qū)后再生軸突的數(shù)目增多。 結(jié)論：1.視神經(jīng)損傷后抑制性分子CSPGs表達升高，從而參與阻礙神經(jīng)的再生。 2.chABC酶降解損傷局部的CSPGs能有效的延遲視網(wǎng)膜小膠質(zhì)的活化，減緩部分節(jié)細胞凋亡的速度；同時能促進部分軸突的再生，但能