1、背景：
　　習(xí)慣性的適量運動能夠有效降低心血管疾病的發(fā)生,改變心血管疾病的危險因素,包括減少肥胖、降低非胰島素依賴型糖尿病的發(fā)病率、降低血壓以及改善血脂等,運動因而也成為心血管領(lǐng)域關(guān)注的熱點。通常將運動分為有氧運動和無氧運動,雖然經(jīng)常運動對心肌可能有保護(hù)作用,但同時也可觸發(fā)致命或非致命性的心血管事件。美國心臟病學(xué)會對體力活動和心血管病的關(guān)系,也提出了幾個悖議問題,其中強(qiáng)調(diào)了運動強(qiáng)度與健康之間的關(guān)系以及運動強(qiáng)度對不同人群的影響。目前

2、,尚缺乏有氧運動和無氧運動與健康之間定量研究的資料。研究運動與心血管系統(tǒng)之間的瞬時關(guān)系,可以部分闡明運動與心血管系統(tǒng)的量化關(guān)系。
　　缺乏體力活動和吸煙都被認(rèn)為是傳統(tǒng)的心血管疾病的主要危險因素,吸煙可促進(jìn)高血壓發(fā)生、胰島素敏感性受損,引起血流動力學(xué)改變;吸煙也可降低運動對心血管疾病的益處,但吸煙對心血管系統(tǒng)影響的急性效應(yīng)尚不明確,特別是吸煙作為運動的附加因素時,運動與心血管系統(tǒng)的關(guān)系是否發(fā)生改變尚屬未知。本項目在此背景下作初步研究

3、。
　　目的：
　　以相對精確的數(shù)量概念研究有氧運動、無氧運動后受試者部分血管系統(tǒng)的變化,包括部分血管活性物質(zhì)、血液流變學(xué)指標(biāo)以及心功能超聲參數(shù);同步動態(tài)觀察有氧運動、無氧運動中心電參數(shù)的變化;觀察吸煙瞬時進(jìn)行無氧運動對心功能指標(biāo)的影響。藉此初步闡明有氧運動、無氧運動以及附加吸煙時無氧運動對心血管系統(tǒng)的影響。
　　內(nèi)容和方法：
　　選取健康男性青年受試者,按有無吸煙習(xí)慣分成不吸煙組(non-smoking gro

4、up,NSG)和吸煙組(smoking group,SG)。再依據(jù)運動強(qiáng)度(基線、有氧運動、無氧運動)各分成3個亞組:不吸煙基線組(即運動前,NSG1)、不吸煙有氧運動組(NSG2)、不吸煙無氧運動組(NSG3);吸煙基線組(即運動前SG1)、吸煙有氧運動組(SG2)、吸煙無氧運動組(SG3);SG增加吸煙即刻無氧運動組(SG4)。觀察各組運動前基線狀態(tài)、有氧運動后、無氧運動后、吸煙+無氧運動后的血管活性物質(zhì)、心功能參數(shù)、激素類以及血液

5、流變學(xué)、血小板聚集率等參數(shù)變化。實驗室項目包括全血細(xì)胞分析、血液流變學(xué)與血小板聚集率、激素類、血管活性物質(zhì)類以及生物化學(xué)以及代謝產(chǎn)物。超聲心動圖檢查包含靜態(tài)超聲心動圖(基線)以及運動平板負(fù)荷超聲心動圖,采用標(biāo)準(zhǔn)Bruce運動方案,以METs精確評價運動量。應(yīng)用Epidata 3.1建立數(shù)據(jù)庫,經(jīng)一致性檢驗后導(dǎo)入SPSS Statistics 19進(jìn)行統(tǒng)計分析?；€資料與有氧運動、無氧運動的三組間比較采用方差分析,無氧運動和吸煙后即刻無氧

6、運動的兩組間比較采用配對t檢驗。P<0.05認(rèn)為有統(tǒng)計學(xué)差異。
　　結(jié)果：
　　共入選42名男性受試者,NSG與SG各21名(SG有1名受試者在SG3運動過程中出現(xiàn)頻發(fā)室性期前收縮,未進(jìn)入SG4)。
　　NSG與SG受試者在無氧運動后,TXA2的代謝產(chǎn)物TXB2明顯增加(NSG1=83.43±22.55,NSG3=99.85±23.37,P=0.024;SG1=57.37±22.13,SG3=69.82±24.81;P

7、=0.033)。TXB2在有氧運動后無明顯變化。PGI2水平NSG與SG中無論有氧運動還是無氧運動后均無明顯變化。
　　NSG與基線相比ET-1在有氧運動后無明顯改變(NSG1=45.93±5.66,NSG2=48.63±6.58,P=0.198),無氧運動后明顯升高(NSG3=56.25±7.39,NSG1vs.NSG3,P<0.001),SG與NSG結(jié)果一致(SG1=49.45±8.78,SG2=51.25±6.61,SG3=

8、53.56±8.33;SG1vs.SG2,P=0.305;SG1vs.SG3,P=0.033)。與SG3相比SG4的ET-1水平明顯下降(SG3=53.56±8.28,SG4=48.93±7.61,P=0.001)。
　　NSG與SG在有氧運動后AngⅡ水平均升高(NSG1=94.57±15.55,NSG2=121.55±14.80,NSG1vs.NSG2,P=0.001;SG1=99.44±37.96,SG2=147.32±51

9、.25,SG1vs.SG2,P=0.005.),無氧運動后AngⅡ水平升高更明顯(NSG3=177.41±38.72,NSG1vs.NSG3,P<0.001;SG3=196.68±90.89,SG1vs.SG3,P<0.001)。與SG3相比較,SG4運動后血漿AngⅡ水平明顯上升(SG3=196.68±90.89,SG4=232.63,P=0.001)。
　　NSG在有氧運動后ANP濃度明顯上升(NSG1=0.48±0.10,N

10、SG2=0.65±0.09,P<0.001),無氧運動后ANP濃度明顯下降(NSG3=0.57±0.08,NSG2vs.NSG3,P=0.011),但高于基線水平(NSG1vs.NSG3,P=0.002)。SG與SG1比較SG2和SG3血漿ANP水平無明顯變化。
　　NSG與基線相比無論是有氧運動還是無氧運動后均使LVFS、CO、CI明顯增加;SG在有氧運動和無氧運動后LVFS無明顯變化,CO、CI隨著運動明顯增高。NSG與SG隨

11、著METs值的增大,E/A比值明顯下降。
　　NSG在有氧運動和無氧運動后,低切變率下的WBV和PV均明顯增加,但PAR呈上升趨勢。SG運動后PV和WBV均明顯變化。
　　NSG在有氧運動和無氧運動后E2水平明顯升高,TEXT無明顯變化;SG在有氧運動和無氧運動后E2與TEXT均無明顯變化。
　　結(jié)論：
　　1.本研究結(jié)果是在健康成年男性受試者運動后瞬時得出的,所有結(jié)果只適用于對同類人群、相當(dāng)運動形式進(jìn)行解釋,不

12、能作其他類推;2.有氧運動對TXA2/PGI2平衡無影響;無氧運動升高TXA2,使TXA2/PGI2失衡,對心血管系統(tǒng)不利;3.有氧運動不改變ET-1血漿濃度,無氧運動后ET-1血漿濃度升高,吸煙后無氧運動ET-1升高更明顯,證明無氧運動、特別是吸煙后對血管內(nèi)皮素系統(tǒng)立刻產(chǎn)生不利影響;4.有氧運動和無氧運動形式均升高血漿AngⅡ水平。無氧運動,特別是吸煙后無氧運動AngⅡ水平顯著升高,其生理意義尚不清楚。5.有氧運動可升高血漿ANP濃度