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![血清趨化因子CXCL16與急性腦梗死的相關(guān)性.pdf_第1頁(yè)](https://static.zsdocx.com/FlexPaper/FileRoot/2019-3/19/12/ca986e65-8843-4a42-a785-401021453b70/ca986e65-8843-4a42-a785-401021453b701.gif)
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文檔簡(jiǎn)介
1、目的:腦梗死是世界范圍內(nèi)神經(jīng)科常見(jiàn)疾病,其發(fā)病率、致殘率、復(fù)發(fā)率及死亡率均很高,給社會(huì)、家庭和患者本人都帶來(lái)巨大的痛苦和沉重的經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)。動(dòng)脈粥樣硬化和血管炎癥反應(yīng)在腦梗死的發(fā)病機(jī)制中起著重要作用。動(dòng)脈粥樣硬化斑塊形成使腦部血管管腔狹窄甚至閉塞導(dǎo)致局灶性腦供血不足而發(fā)病。血管炎癥可使血管壁發(fā)生改變,管腔狹窄而形成血栓,其也可以增加頸部動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的不穩(wěn)定性,繼而導(dǎo)致栓塞,發(fā)生腦梗死。趨化因子CXCL16(Chemokines CXC
2、ligand16,CXCL16)是近年來(lái)在人動(dòng)脈粥樣硬化損傷部位的巨噬細(xì)胞中發(fā)現(xiàn)的一種趨化因子,它通過(guò)促進(jìn)血管炎癥反應(yīng)、脂質(zhì)沉積和基質(zhì)降解參與動(dòng)脈粥樣硬化的形成。除此之外,CXCL16還具有清道夫受體功能,可參與巨噬細(xì)胞結(jié)合并內(nèi)吞氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)的過(guò)程,不斷吞噬oX-LDL的巨噬細(xì)胞形成泡沫細(xì)胞,從而促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的形成。研究證實(shí)趨化因子CXCL16與血管炎癥反應(yīng)及動(dòng)脈粥樣硬化均有關(guān)聯(lián),推測(cè)其可能與腦梗死的發(fā)生發(fā)
3、展密切相關(guān)。本研究通過(guò)分析急性腦梗死患者血清CXCL16表達(dá)水平,旨在探索CXCL16與急性腦梗死的相關(guān)性及臨床意義,為進(jìn)一步研究CXCL16參與腦梗死發(fā)病機(jī)制提供參考依據(jù)。
方法:
1.腦梗死組
選取腦梗死病例65例。男性46例,女性19例,年齡43~90歲,平均年齡(57.00±15.5)歲。入選標(biāo)準(zhǔn):a)經(jīng)頭顱CT/MRI明確診斷為腦梗死;b)所有患者均為發(fā)病7天內(nèi)的首次發(fā)病患者。排除標(biāo)準(zhǔn):a)心絞痛
4、、心肌梗死、心肌病、風(fēng)濕性心臟病、肝腎疾病或心功能衰竭、惡性腫瘤、免疫性疾病、腦出血、其它血栓性疾病、卒中前15天內(nèi)的嚴(yán)重感染和高熱者;b)近期輸血、服用影響免疫功能或者抗凝、抗血小板聚集藥物的患者。腦梗死組剔除未做頸部血管超聲檢查者19例,其余按超聲結(jié)果分為兩個(gè)亞組:有斑塊組36例和無(wú)斑塊組10例。
2.對(duì)照組
在既往和研究過(guò)程中未發(fā)生卒中的體檢者21例作為對(duì)照組,其中男性10例,女性11例。年齡37~74歲,平均
5、年齡(52±14.1)歲。排除標(biāo)準(zhǔn)同腦梗死組。
采用酶聯(lián)免疫定量分析的方法測(cè)定其血清CXCL16的濃度,并進(jìn)行組間比較,分析其水平與各臨床指標(biāo)以及病情輕重的相關(guān)性。
結(jié)果:
1.腦梗死組與對(duì)照組血清CXCL16水平分別為(2.59±0.65) ng/ml、(2.18±0.37) ng/ml,研究組血清CXCL16水平顯著高于對(duì)照組(P<0.001)。
2.腦梗死組中頸部動(dòng)脈有斑塊組血清CXCL16
6、水平為(2.76±0.45) ng/ml,明顯高于無(wú)斑塊組(2.36±0.29) ng/ml(P<0.05)。
3.血清CXCL16水平與年齡、心率、血壓、血糖、肝功能、腎功能、總膽固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白一般臨床指標(biāo)均無(wú)相關(guān)性(P>0.05);與低密度脂蛋白呈正相關(guān)(P=0.043,P<0.05),但相關(guān)度很低(r=0.219);與NIHSS評(píng)分無(wú)相關(guān)性(P=0.748,P>0.05)。
結(jié)論:急性腦梗死患者血
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