1、目的: 本研究采用大鼠L5脊神經(jīng)切斷（L5-SNT）的NP動物模型，觀察應(yīng)用AMT和氯諾昔康治療NP后對其學(xué)習(xí)記憶功能和海馬腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子（BDNF）表達(dá)的影響，旨在探討NP對大鼠學(xué)習(xí)記憶功能的影響及可能的機(jī)制，為預(yù)防臨床上慢性疼痛病人的認(rèn)知功能障礙提供實(shí)驗(yàn)依據(jù)。
　　 方法: 雄性SD大鼠60只隨機(jī)分為六組（n=10）：生理鹽水對照組、生理鹽水組、阿米替林對照組、阿米替林組、氯諾昔康對照組、氯諾昔康組。術(shù)前和術(shù)后第2、7、

2、10、14、17、21、28 d測機(jī)械痛和熱痛閾值；第29 d行強(qiáng)迫游泳實(shí)驗(yàn)觀察抑郁行為學(xué)改變；第30-34 d行Morris水迷宮實(shí)驗(yàn)觀察學(xué)習(xí)記憶功能的改變。應(yīng)用real-time PCR技術(shù)和免疫組化法測定海馬BDNF表達(dá)的改變。
　　 所有數(shù)據(jù)以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（－x±s）表示，數(shù)據(jù)用SPSS 13.0統(tǒng)計(jì)軟件處理。各組機(jī)械痛、熱痛閾值和Morris水迷宮結(jié)果比較采用雙因素方差分析，靜止漂浮時間和海馬BDNF mRNA和蛋白表

3、達(dá)的比較采用單因素方差分析，P<0.05，為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
　　 結(jié)果: 與生理鹽水對照組比，生理鹽水組大鼠術(shù)后第2 d出現(xiàn)顯著的機(jī)械痛和熱痛閾值下降，靜止漂浮時間延長，學(xué)習(xí)記憶能力減退，海馬BDNF mRNA、蛋白表達(dá)均減少（P<0.01）。阿米替林組與生理鹽水組比，術(shù)后第10～28 d機(jī)械痛和熱痛閾值增加，靜止漂浮時間縮短，學(xué)習(xí)記憶能力提高，海馬BDNF mRNA（P<0.01）、蛋白（P<0.05）表達(dá)增加。氯諾昔康組