1、【目的】
　　研究宮頸癌和胃癌中septin9啟動子甲基化率，并觀察分析SAMe對宮頸癌和胃癌中septin9表達的影響，進而探討septin9啟動子甲基化在宮頸癌和胃癌中的意義以及SAMe誘導(dǎo)腫瘤細胞凋亡的可能機制。
　　【方法】
　　首先，采用甲基化特異性高分辨率熔解曲線分析（methylation sensitive high resolution melting curve analysis, MS-HRM）技

2、術(shù)檢測宮頸癌細胞系HeLa、胃癌細胞系MGC以及13例宮頸癌腫瘤組織中septin9啟動子甲基化情況；并分析septin9啟動子甲基化與宮頸癌腫瘤組織臨床病理進程的相關(guān)性。其次，通過DAPI熒光核染色法觀察由SAMe處理24 h、48 h后宮頸癌細胞系 HeLa和胃癌細胞系MGC的細胞凋亡情況。最后，通過實時定量逆轉(zhuǎn)錄-聚合酶鏈反應(yīng)（quantitative reverse transcriptase-polymerase chain

3、reaction, qRT-PCR）方法和MS-HRM技術(shù)分別檢測由SAMe處理后宮頸癌細胞系HeLa和胃癌細胞系MGC中septin9-v1,v5,v mRNA表達水平以及septin9啟動子甲基化程度。
　　【結(jié)果】
　　1.發(fā)現(xiàn)宮頸癌細胞系HeLa和胃癌細胞系MGC中存在septin9啟動子甲基化。
　　2.發(fā)現(xiàn)38.5％（5∕13）的宮頸癌組織存在septin9啟動子甲基化，但其與宮頸癌的臨床分期、淋巴結(jié)有無轉(zhuǎn)

4、移、有無脈管內(nèi)癌栓以及患者年齡這些臨床病理參數(shù)之間的差異均無統(tǒng)計學(xué)差異（P﹥0.05）。
　　3.發(fā)現(xiàn)由 SAMe處理24、48 h后宮頸癌細胞系 HeLa和胃癌細胞系 MGC出現(xiàn)凋亡。
　　4.與各自的對照組相比，實驗組中宮頸癌細胞系 HeLa和胃癌細胞系 MGC中septin9-v1,v5,v的mRNA表達水平明顯降低。
　　5.與對照組相比，由 SAMe處理后宮頸癌細胞系 HeLa和胃癌細胞系 MGC中septi

5、n9啟動子甲基化程度基本沒有變化。
　　【結(jié)論】
　　本研究發(fā)現(xiàn)宮頸癌和胃癌中存在septin9啟動子異常甲基化。雖然SAMe并不能使宮頸癌細胞系HeLa和胃癌細胞系MGC中septin9的甲基化位點發(fā)生逆轉(zhuǎn)，但在其作用下septin9-v1表達水平降，并且宮頸癌細胞系和胃癌細胞系發(fā)生凋亡。表明SAMe可能通過某種途徑作用于septin9，導(dǎo)致septin9-v1 mRNA表達水平降低，阻礙了JNK信號途徑參與細胞增殖的過程