1、背景和目的:
　　糖尿病(diabetes mellitus,DM)是一組發(fā)病機制尚未完全闡明的以血糖水平升高為特征的內(nèi)分泌代謝性疾病。DM患者血管病變后血管新生涉及包括內(nèi)皮祖細(xì)胞(endothelial progenitor cells,EPCs)在內(nèi)的多種因素的影響。骨髓(Bone marrow,BM)來源的EPCs經(jīng)動員可進(jìn)入外周血(mobilized peripheral blood,MPB)中,并趨化至缺血部位,為缺血性

2、疾病的治療帶來了新的契機,已成為新生血管形成的研究靶點。因此本文通過觀察不同糖代謝紊亂狀態(tài)下EPCs增殖、遷移及血管形成能力,以闡明糖代謝紊亂對EPCs生物學(xué)功能的影響及機制,為EPCs在糖尿病患者并發(fā)癥的防治方面提供理論依據(jù)。
　　方法:
　　選擇我院內(nèi)分泌科及心內(nèi)科T2DM患者20例和正常健康者10例;采用密度梯度離心法從人外周血中分離出單個核細(xì)胞(Mononuclear cells,MNCs)并培養(yǎng);流式細(xì)胞術(shù)鑒定EP

3、Cs表面的標(biāo)志:CD34+、CD133+( AC133+)及VEGFR-2+( KDR+);體外觀察糖代謝紊亂狀態(tài)下EPCs遷移及血管形成能力;不同濃度葡萄糖(5,10,20,30mmol/L)與EPCs體外培養(yǎng),觀察葡萄糖對EPCs的增殖能力的影響及細(xì)胞CXCR4的表達(dá)。
　　結(jié)果:
　　應(yīng)用流式細(xì)胞術(shù)鑒定 EPCs表面的標(biāo)志:CD34占(36.49±1.95)％,表達(dá)CD133占(18.72±1.24)%,表達(dá)KDR占(

4、75.28±4.30)%。單純糖尿病患者的EPCs較健康人的EPCs遷移能力及血管新生能力減弱,而糖尿病并發(fā)癥患者的 EPCs的遷移能力、血管新生能力降低更明顯。隨著葡萄糖濃度的升高EPCs體外增殖能力減弱(P<0.05)。隨著葡萄糖濃度的升高體外培養(yǎng)的 EPCs表達(dá) CXCR-4 mRNA和蛋白顯著降低(P<0.05)。DM患者血漿及細(xì)胞培養(yǎng)液中SDF-1α濃度較健康人明顯減少,并發(fā)癥組患者更顯著。
　　結(jié)論:
　　T2D