1、目的：心血管疾病是慢性腎病最常見的死亡原因。內皮功能不全和再內皮化功能的減低可能參與了心血管疾病的進展。越來越多的證據顯示，內皮祖細胞(EPC)的數(shù)目和功能在慢性腎病患者當中明顯降低。然而，關于腎毒性物質對內皮祖細胞作用的研究卻相當有限。本實驗研究了慢性腎毒性物質，如對甲酚和硫酸吲哚，對內皮祖細胞功能的影響。
　　 方法：從健康成人外周血當中分離內皮祖細胞，并用與尿毒癥患者體內相似濃度的對甲酚(10-80μg/ml)和硫酸吲哚(

2、25-200μg/ml)刺激細胞。用MTT實驗，細胞記數(shù)和集落生成實驗來檢測對甲酚和硫酸吲哚對內皮祖細胞增殖能力的作用。利用Matrigel實驗檢測EPCs體外成血管能力的影響。同時，我們也研究了對甲酚和硫酸吲哚對內皮祖細胞細胞p38和Notch1等信號通路的作用。結果發(fā)現(xiàn)，對甲酚和硫酸吲哚呈量效性和時效性抑制EPCs活力，但對EPCs的凋亡無明顯作用。對甲酚可抑制的心血管疾病是慢性腎病最常見的死亡原因。內皮功能不全和再內皮化功能的減低

3、可能參與了心血管疾病的進展。越來越多的證據顯示，內皮祖細胞(EPC)的數(shù)目和功能在慢性腎病患者當中明顯降低。然而，關于腎毒性物質對內皮祖細胞作用的研究卻相當有限。本實驗研究了慢性腎毒性物質，如對甲酚和硫酸吲哚，對內皮祖細胞功能的影響。
　　 結果：從健康成人外周血當中分離內皮祖細胞，并用與尿毒癥患者體內相似濃度的對甲酚(10-80μg/ml)和硫酸吲哚(25-200μg/ml)刺激細胞。用MTT實驗，細胞記數(shù)和集落生成實驗來檢測

4、對甲酚和硫酸吲哚對內皮祖細胞增殖能力的作用。利用Matrigel實驗檢測EPCs體外成血管能力的影響。同時，我們也研究了對甲酚和硫酸吲哚對內皮祖細胞細胞p38和Notch1等信號通路的作用。結果發(fā)現(xiàn)，對甲酚和硫酸吲哚呈量效性和時效性抑制EPCs活力，但對EPCs的凋亡無明顯作用。對甲酚可抑制EPCs的成血管能力，而硫酸吲哚無明顯作用。磷酸化p38和Erk1/2的水平在對甲酚刺激后明顯升高，MTT實驗表明p38抑制劑SB203580可以部