1、目的：進一步深入研究和開發(fā)貴州省豐富的竹蓀資源，為地方性砷中毒的防治提供依據(jù)。 方法：健康昆明種小鼠180只，雌雄各半，體重18～25g，灌胃染毒，0.2ml／10g.bw。(1)急性氧化損傷實驗：動物按體重隨機分為4組，即對照組、低劑量組(As<,2>O<,3>，1.67mg／kg.bw)、中劑量組(As<,2>O<,3>，5mg／kg.bw)、高劑量組(As<,2>O<,3>，15mg／kg.bw)。每組20只。一次染毒24

2、h后處死動物，制備血清，采用生化法測定小鼠血清的總抗氧化能力、巰基(-SH)、谷胱甘肽轉移酶(GST)、谷胱甘肽(GSH)、黃嘌呤氧化酶(XOD)、一氧化氮合酶(NOS)、一氧化氮(NO)和丙二醛(MDA)含量；(2)亞急性抗氧化損傷實驗：動物按體重隨機分為4組，即對照組、砷中毒模型組(As<,2>O<,3> 5mg／kg.bw，1次／2天)、砷+竹蓀低劑量(5g／kg.bw)組、砷+竹蓀高劑量(10g／kg.bw)組，每組10只。染毒

3、后14d處死動物，制備血清和肝勻漿，采用生化法測定總抗氧化能力、SOD、GSH-Px活力和-SH、NO、GST、MDA含量。(3)亞慢性抗氧化損傷實驗：動物按體重隨機分為6組，即對照組、竹蓀低劑量組、竹蓀高劑量組、砷中毒模型組、砷+竹蓀低劑量組組、砷+竹蓀高劑量組組。每組10只。灌胃染毒40d后處死實驗動物，制備血清和肝勻漿，采用生化法測定SOD、GSH-Px活力和-SH、MDA含量。 結果：(1)在急性氧化損傷試驗中，與對照組

4、相比，As<,2>O<,3> 各劑量組總抗氧化能力均顯著降低并有劑量一反應關系：各劑量組的 GST、XOD、MDA水平均顯著增高并有劑量～反應關系。低劑量組GSH、NO顯著高于對照組，而中、高劑量組則顯著低于對照組并有劑量一反應關系。NOS則無明顯變化。(2)在亞急性抗氧化損傷實驗中，與對照組比較，砷中毒模型組小鼠總抗氧化能力、-SH、NO、SOD、GSH-Px活力顯著降低，而GST、MDA則顯著增高。砷+竹蓀低劑量組組、砷+竹蓀高

5、劑量組組與砷中毒模型組比較：總抗氧化能力、-SH、NO、SOD、GSH-Px逐漸增高，GST、MDA則顯著降低，差異有顯著性。(3)在亞慢性抗氧化損傷實驗中，竹蓀提取液兩個劑量組組與正常對照組相比，小鼠肝臟中soD、GsH-Px活力和血清中-SH含量顯著增高，而MDA含量則無顯著差異。砷中毒模型組與正常對照組相比，其SOD、GSH-Px活力、-sH含量顯著降低，MDA含量顯著增加。而砷+竹蓀提取液兩個劑量組組與砷中模型組相比，SOD、G

6、SH-Px活力和-SH含量顯著增高，MDA含量則顯著降低。 結論：As<,2>O<,3>一方面可通過減少機體內抗氧化物質的含量，破壞機體氧化與抗氧化系統(tǒng)之間的動態(tài)平衡，從而導致機體的脂質過氧化損 傷(LPO)，另一方面，As<,2>P<,3>可通過損傷血管內皮細胞合成N0的功能，引起NO的合成減少，進一步加劇LPO，同時誘發(fā)肝細胞發(fā)生實質性損害，造成血清中GST、XOD的明顯增加。而竹蓀提取液對LPO具有一定的預防和保護作用，