1、誘導(dǎo)多功能干細(xì)胞(iPSCs)是一種新型干細(xì)胞，系經(jīng)轉(zhuǎn)入4個(gè)特定的轉(zhuǎn)錄因子到小鼠或人的體細(xì)胞，誘導(dǎo)其重編程為未分化的多能細(xì)胞。本課題所用的誘導(dǎo)多功能干細(xì)胞是由小鼠胚胎成纖維細(xì)胞經(jīng)轉(zhuǎn)入Oct3/4, Sox2, Klf4和c-Myc等4個(gè)轉(zhuǎn)錄因子誘導(dǎo)而來。
　　誘導(dǎo)多功能干細(xì)胞是干細(xì)胞治療中很有前景的一種治療方法，細(xì)胞靶向性則是細(xì)胞治療的關(guān)鍵?；钚匝踝逋ㄟ^氧化還原反應(yīng)，在血管生物學(xué)中發(fā)揮著重要作用。已有研究證實(shí)，過量的活性氧對(duì)干細(xì)胞

2、的生物學(xué)功能是有害的，但適量的活性氧對(duì)干細(xì)胞功能的維持則是必需的。然而，活性氧對(duì)iPS細(xì)胞生物學(xué)功能的影響及其對(duì)iPS細(xì)胞的靶向性研究尚未見報(bào)道。
　　本課題中，我們通過給予外源性的H2O2和抗氧化劑 NAC，研究活性氧對(duì)小鼠iPS細(xì)胞生物學(xué)功能的影響。給予H2O2和NAC處理24小時(shí)后，收集純化后的iPS細(xì)胞，對(duì)其生物學(xué)功能作進(jìn)一步研究，如細(xì)胞增殖、凋亡、周期、遷移、粘附、衰老和自噬等。
　　結(jié)果顯示，外源性的H2O2和抗

3、氧化劑NAC均可阻礙iPS細(xì)胞的粘附能力，同時(shí)還可以誘導(dǎo)iPS細(xì)胞的凋亡與衰老。另外，NAC還可以抑制iPS細(xì)胞的遷移能力，同樣可以抑制iPS細(xì)胞跨內(nèi)皮細(xì)胞的遷移能力。給予短期的H2O2處理后，部分抗氧化基因表達(dá)量上調(diào)可能是iPS細(xì)胞對(duì)抗氧化應(yīng)激的一種保護(hù)機(jī)制。在小鼠單下肢缺血再灌注損傷模型中，尾靜脈注射iPS細(xì)胞可靶向性聚集至損傷部位，改善血流恢復(fù)和下肢功能，而經(jīng)NAC和H2O2預(yù)處理的iPS細(xì)胞無此作用。綜上結(jié)果可推斷，適量的活性氧