1、本實驗旨在觀察早期限飼(出雛后兩周隔天飼喂)與后期限飼(屠宰前兩周隔天飼喂)對肉雞脂肪代謝的影響，研究不同階段限飼對肉雞肌肉脂肪酸組成的影響，探討早期限飼對肉雞脂肪代謝是否存在長期的作用及其可能的機制。 1．限飼對肉雞血清、肝臟脂肪代謝相關生化指標的影響通過生化分析方法測定肉雞血清葡萄糖(Glu)、甘油三酯(TG)、總膽固醇(TC)、低密度脂蛋白膽固醇(LDLC)、高密度脂蛋白膽固醇(HDLC)的含量和肝臟TG、TC、游離脂肪酸

2、(FFA)含量及脂蛋白脂酶(LPL)活性，觀察早期限飼與后期限飼對肉雞脂肪代謝的影響。結果表明：早期限飼導致肉雞的體重降低，這種影響一直持續(xù)到上市日齡(63天)，后期限飼在第一周同樣降低了肉雞的體重，但63日齡體重與對照組肉雞體重已沒有顯著差異。早期限飼組14日齡血清TC、HDLC顯著高于對照組，肝臟TG、TC顯著低于對照組，但到63日齡沒有顯著變化，后期限飼組63日齡血清TG、TC、LDLC、HDLC和肝臟TG、TC、FFA都顯著高于

3、對照組。結果表明：早期和后期限飼都能改變肉雞的脂肪代謝。 2．限飼對肉雞肌肉脂肪酸組成的影響通過高效氣相色譜法測定63日齡肉雞胸肌、腿肌脂肪酸組成，觀察限飼對肌肉品質的影響。結果表明：早期限飼63日齡胸肌和腿肌的脂肪含量與對照組相比沒有顯著變化，后期限飼組肉雞胸肌脂肪含量顯著低于對照組，腿肌脂肪含量有下降趨勢。63日齡時早期限飼組胸肌部分長鏈脂肪酸(C18：0、C22：6)沉積有所下降；后期限飼組腿肌飽和脂肪酸/不飽和脂肪酸上升

4、。結果表明，早期和后期限飼都造成了上市肉雞肉品質的下降。 3．限飼對肉雞脂肪代謝關鍵酶以及相關轉錄因子的影響通過RT-PCR方法測定肉雞肝臟乙酰輔酶羧化酶(ACC-α)、棕櫚酸肉堿轉移酶(CPT-Ⅰ)、固醇調節(jié)元件結合蛋白(SREBP-1c)、過氧化物酶體增殖體(PPAR α)和胸肌CPT-Ⅰ mRNA表達，通過同位素標記方法測定肝臟AMP激活的蛋白激酶(AMPK)活性，揭示限飼對肉雞脂肪代謝關鍵酶以及相關調節(jié)因子的影響，并觀察

5、早期限飼與后期限飼對其影響的差異。結果表明：早期限飼組14日齡肝臟ACC-α、CPT-Ⅰ、SREBP-1c、PPAR αmRNA表達和AMPK活性都沒有發(fā)生顯著變化，胸肌CPT-Ⅰ mRNA表達顯著增加，而63日齡肝臟ACC-αmRNA表達下降，CPT-Ⅰ mRNA表達升高，SREBP-1cmRNA表達有下降趨勢，PPARαmRNA表達、AMPK活性以及胸肌CPT-Ⅰ mRNA沒有顯著變化。后期限飼組ACC-α mRNA表達升高，CPT

6、-Ⅰ mRNA表達下降，SREBP-1c、PPARαmRNA表達升高，胸肌CPT-Ⅰ mRNA表達下降，AMPK活性沒有顯著變化。以上結果顯示，早期限飼對脂肪代謝關鍵酶及調節(jié)因子的表達在14日齡時都沒有表現(xiàn)出差異，其影響到63日齡才體現(xiàn)，早期限飼對脂肪代謝的的影響發(fā)生了程序化的作用。 4．早期限飼引起肉雞脂肪代謝發(fā)生程序化影響的可能機制通過生化分析、透射電鏡、熒光偏振等方法測定肉雞14和63日齡血清、肝臟和肌肉氧化還原狀態(tài)，以

7、及14日齡肝臟線粒體結構功能揭示早期限飼引起肉雞脂肪代謝發(fā)生程序化影響的可能機制。結果表明：早期和后期限飼都改變肉雞63日齡整體的氧化還原狀態(tài)，但早期限飼并沒有改變14日齡的氧化還原狀態(tài)。早期限飼導致14日齡肉雞肝臟線粒體SOD活性顯著低于對照組，抗氧化能力顯著降低，線粒體內膜微粘度上升，流動性降低，線粒體結構發(fā)生變化，因此其功能有所損傷，從而導致脂肪代謝發(fā)生變化。所以早期限飼改變14日齡肉雞肝臟線粒體結構功能是其63日齡脂肪代謝基因發(fā)